تضخم/فشل الجانب الأيمن. حساب Qp/Qs ضروري خاصة إن ASD صغيرًا تشريحيًا(لتأكيد كونه السبب)، أو التحويل ثنائي الاتجاه.
بـPH: الإغلاق مبرَّر إن تحويل صافٍ يسار-يمين(Qp/Qs≥1.5)+PVR<1/3SVR و<5وحدات وود.
ACC: IIb إن PVR بين1/3-2/3SVR؛ يُمنَع إن>2/3SVR. ESC: يُمنَع إن PVR≥5وحدات وود؛ يسمح بتجربة علاج PAH ثم إعادة تقييم(هدف PVR<5،Qp/Qs>1.5).
3. ASD<10ملم بعمر50-60: غالبًا غير مؤذٍ، غير مرجَّح تفسيره لفشل RV/ضيق النفس(ESC).
العكس: ASD صغير قد يُخفِّف فشل RV أو PH الأولي(تحويل تصريفي يمين-يسار)، ويُخفِّف الخلل الانبساطي LV(تفريغ LA بـRA، تقليل وذمة رئوية). دُرس: اتصال أذيني8ملم لعلاج HFpEF — لم يُظهر ضررًا على RV/PA(Qp/Qs≈1.27 فقط رغم ↑ضغط LA).
I-E (تتمة)
طرق الإغلاق، الفوائد، والوقاية من التهاب الشغاف
4. طرق الإغلاق: قسطري أو جراحي(مباشر/رقعة). القسطري: لـSecundum≤38ملم، حواف≥5ملم، بلا TR شديد/رجوع وريدي رئوي شاذ.
تقييم الحواف+الأوردة الرئوية(خاصة العلوي الأيمن) بـTEE أو CT/MRI أساسي. Primum وSinus Venosus: جراحي فقط(لا حواف كافية لتثبيت الجهاز).
بعد40عامًا(فشل RV أو Qp/Qs>1.5): لا يُعيد العمر الطبيعي، لكن ↓70% وفيات طويلة الأمد+يُحسِّن الحالة الوظيفية. ↓حجم الجانب الأيمن يبدأ خلال24ساعة، قد يستمر>سنة. إعادة التشكل العكسي أكثر اكتمالاً بالأصغر سنًا.لا يمنع AF/السكتة إن أُجري بعد40.
6. الوقاية من التهاب الشغاف: Secundum غير المصحَّح لا يحتاج. بعد التصحيح بلا تحويل متبقٍّ: 6أشهر(حتى اكتمال التبطين). بعيب متبقٍّ: مدى الحياة.
II
الثقبة البيضوية المفتوحة (PFO)
السكتة الغامضة السبب: لا تُفسَّر بمرض سباتي، قلبي(AF/خثرة LV)، أو اعتلال خثاري(خاصة مضاد الفوسفوليبيد). يجب أيضًا استبعاد السكتة اللكنية(صغيرة عميقة<15ملم بالمادة البيضاء، بمريض HTN/سكري/>50عامًا).
العلاقة بـPFO: انتشار أعلى بمرضى السكتة الغامضة(~40-50%) مقارنة بالسكان الطبيعيين. مثبتة خاصة<55عامًا، غير مؤكَّدة بالأكبر سنًا. قد تُسبب صمة متناقضة(DVT أو خثرة بموقع PFO، خاصة مع حاجز مفرط الحركة).
PFO شائعة بالأصحاء(~25%) — علاقتها السببية بالسكتة تبقى تشخيصًا استبعاديًا.عوامل أكثر ارتباطًا: تحويل كبير(10-30 فقاعة دقيقة، أو نفق≥2-4ملم)؛ تمدد أمّي للحاجز الأذيني(فرط حركة الحاجز الأول>1سم عن الخط المتوسط — منفردًا، علاقته غير واضحة).
اجتماع3 خصائص يزيد احتمال ارتباط السكتة بـPFO: (1)عمر<55؛ (2)موقع قشري(لا مادة بيضاء عميقة)؛ (3)غياب HTN/سكري غير مضبوط أو تدخين.
II (تتمة)
التشخيص، الديناميكا الدموية، والعلاج
التشخيص: TTE/TEE+محلول ملحي محرَّض أثناء فالسالفا. فقاعات RA→LA خلال3-5دورات=PFO(تحويل يمين-يسار، فقاعة واحدة كافية). >3-5دورات=تحويل رئوي(AVM). حقن من الطرف السفلي(IVC) أكثر احتمالاً لكشف PFO.
الفيزيولوجيا: طبيعيًا LA>RA أثناء التنفس الهادئ → الحاجز الأول مغلَق. تحويل يمين-يسار فيزيولوجي يحدث لحظيًا بالشهيق العميق/طور تحرير فالسالفا(↑RA فجأة). طور الكبس يُخفِّف التحويل(↓عود وريدي أيمن).
PFO بذاتها لا تُسبب تحويلاً ديناميكيًا مهمًا ولا توسعًا جوفيًا.توسع RA الشديد/↑ضغطه قد يُسبب تحويلاً مهمًا — بفشل RV، التحويل R-L عبر PFO تعويضي(يُخفِّف الفشل)، PFO شاهد بريء لا سبب. مثال: PH أولي شديد(تحويل R-L ثانوي، يرتبط ببقيا أفضل).
نادرًا: تحويل R-L مهم رغم RA/RV طبيعيين — بالوقوف(متلازمة Platypnea-Orthodeoxia) أو الجهد. ↑ضغط LA الشديد قد يُسبب تحويلاً تعويضيًا L-R(كجهاز التحويل الأذيني).
العلاج: تجربة PICSS(أسبرين مقابل وارفارين) — لا فرق بمعدل تكرار السكتة.
إغلاق PFO: بمرضى سكتة/TIA غامضة السبب متكررة، يتفوق على العلاج الدوائي(3تجارب عشوائية). خطر التكرار منخفض نسبيًا(~5-6%/5سنوات بمضادات صفيحات) لكن يتراكم بالوقت، مهم بالشباب طويل الأمد. الإغلاق ↓الخطر~0.5%/سنة(دلالة بالمتابعة الطويلة).
يُوصى بالإغلاق: شباب<55عامًا+سكتة قشرية، بلا عوامل خطر أخرى(تدخين/سكري/HTN)، بلا AF بالمراقبة. الفائدة تقتصر(دراستان+تحليل شمولي) على PFO كبيرة أو تمدد حاجز أذيني مرافق.
III-A
عيب الحاجز البطيني (VSD): الأنواع
الحاجز البطيني=جزء غشائي صغير+جزء عضلي كبير(3مناطق: المدخل، المخرج، التربيقي). VSD إما حول غشائي أو عضلي:
حول الغشائي(Perimembranous): الأشيع(70-80%). يشمل الغشائي+يمتد لإحدى المناطق العضلية. الغشائي الخالص نادر(الحاجز الغشائي صغير).
العضلي التربيقي: ثاني الأشيع.
المدخل(Inlet): بين وريقات التاجي/ثلاثي الشرف. النقص الشديد يرتبط بعيب القناة AV؛ الصغير عادة لا يرتبط به.
المخرج(Outlet): تحت شرياني/الحاجز المخروطي. إن مرتفع جدًا+يجاور كلا الصمامين الشريانيين=فوق العرف(Supracristal)/مزدوج الالتزام.
الشكل 18.7 — الأنواع التشريحية/الإيكوغرافية لـVSD من زوايا متعددة: الحاجز الغشائي(محدود بالتاجي/الأبهر)، حول الغشائي(علوي/أمامي، بالمنظر الطولي الطويل)، المدخل(4حجرات)، التربيقي، المخرج(يمتد للرئوي=فوق العرف).
عيب جيربود(Gerbode): الحاجز الغشائي يضم جزءًا بين البطينين+جزءًا خلفيًا يفصل LV عن RA. امتداد Perimembranous VSD حوله لمنطقة الصمام ثلاثي الشرف → تحويلة LV-RA عالية السرعة → فشل RV، إضافة لتحويلة LV-RV المعتادة.
III-B
العواقب والارتباطات المرضية
VSD الكبير: تحويل L-R → PH تدريجي+↑حجم LV العائد → فشل LV(حمل حجمي زائد). مع تفاقم PH → آيزنمنغر+زرقة.
VSD ذو الأهمية الديناميكية: توسع LV/LA+فشل LV(حمل حجمي).
الفرق الجوهري عن ASD: التحويلة تحدث انقباضيًا → RV لا يتحمَّل حملاً انبساطيًا زائدًا → لا يحدث فشل RV عادة، تضخم يمين/TR غير معتادين حتى مع PH(العيب يسمح بتفريغ ضغط RV). بخلاف ASD(حمل انبساطي زائد لـRV→توسعه وفشله وTR؛ بينما LV محمي بتخفيف الحمل عند مستوى LA).
الارتباط مع قصور الأبهر: خاصة Outlet VSD — نتيجة آفات نفاثة عالية السرعة(كالتضيق تحت الأبهري الغشائي). Outlet VSD يُقلل الدعم التشريحي لشرفات الأبهري → تدلي الشرفات(Prolapse).
قد يرتبط أيضًا بتضيق تحت الرئوي أو تحت الأبهري. تحت الرئوي يُسبب تحويلاً R-L لكن يحمي من آيزنمنغر.
