CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine
الفصل 8: مرض الشرايين المحيطية — الجزء 2
تتمة
مفهوم Angiosome، وإحصائيات CLI
Angiosome: كل شريان يُغذي إقليمًا وعائيًا محددًا. يُفضَّل معالجة الوعاء الذي يُغذي منطقة القرحة مباشرة؛ لكن كخطوة أولى، يمكن اختيار الأسهل قسطريًا(غالبًا يسمح بالشفاء). إن لم تلتئم القرحة → إعادة توعي الـAngiosome المناسب.
معدل الشفاء~1سم²/شهر بعد إعادة التروية المناسبة — لذا يجب البدء بالعلاج باكرًا قبل تقرحات واسعة. الغرغرينا السطحية الجافة تحتاج تنظيفًا جراحيًا+رعاية موضعية، غالبًا تشفى جيدًا بعد إعادة التروية(بلا حاجة للبتر عادة).
"خط واحد من الجريان الطبيعي" ينطبق فقط على CLI(لشفاء القرحات أكثر من منع حدوثها).
بغياب CLI، PAD الشديد يُراقَب/يُعالَج محافظًا(نادرًا يتطور لـCLI)؛
لكن مع ظهور قرحة صغيرة، تُصبح إعادة التروية إجراءً عاجلاً.
عرج شديد: إعادة توعي مرض مدخل الجريان(حرقفي/SFA) تكفي لتخفيف الأعراض؛ مرض تحت مأبضي عادة لا يُعالَج.
إحصائيات CLI الخطيرة: خطر وفيات25% خلال سنة. معدل بتر يصل25%. بقيا بلا بتر≤50% خلال سنة. البتر(ضروري إن تعذَّرت إعادة التروية أو مراجعة بمرحلة نخر عميق) يرتبط بأعلى معدل وفيات — يصل40% خلال سنتين.
II-C
نقص التروية الطرفية الحاد (ALI)، ومتلازمة الحيز الحادة
نقص تروية بالراحة يتطور خلال ساعات(أحيانًا أيام، نادرًا أسابيع، غالبًا<14يومًا). الأسباب:
- صمة حادة قلبية/أبهرية المنشأ(30%).
- خثار حاد فوق تضيق تصلبي أساسي أو أم دم مأبضية(60%).
- خثار موضعي(in situ) من فرط تخثر أو إصابة رضية/تسلخ.
- خثار الطُعم: غالبًا مع مرض انسدادي بمدخل/مخرج الطعم(تطور مرض بالفخذي المشترك/العميق بعد طعم أبهري-فخذي، تضيق مفاغري مبكر/متأخر).
بصرف النظر عن السبب، الصمّات البعيدة المتعددة سمة مميزة لـALI. الخثار الحاد يتظاهر أقل حدة/أبطأ من الصمة(أيام-أسابيع — فوق مرض مزمن+دوران جانبي سابق).
ALI مقابل CLI: ALI انسداد مفاجئ يمنع تطور دوران جانبي قوي → قد يُفقَد الطرف خلال6ساعات فقط → إسعافي. CLI(تصلب عصيدي تقدمي+خثار جزئي، أسابيع-أشهر) → عاجل لا إسعافي. النبضات البعيدة بالدوبلر: مسموعة بـCLI، غالبًا غير مسموعة بـALI.
مراحل ALI:
- ألم راحة+نبضات بعيدة مسموعة(أحادية الطور).
- فقدان إحساس بعيد جدًا+غياب النبضات("طرف مهدد") — جلد أبيض رخامي→أرجواني داكن مرقّط(امتلاء بدم غير مؤكسج راكد).
- فقدان إحساس يتجاوز الأصابع أو فقدان حركي متوسط("طرف مهدد مباشرة").
- شلل عميق/فقدان نسيج واسع(نخر غير عكوس).
الاستراتيجية: المرحلة1=عاجلة. المرحلتان2-3=إسعافية. المرحلة4=تنظيف جراحي/بتر مبكر يتبعه إعادة تروية(للحفاظ على النسيج الحي، تقليل البتر المستقبلي).
العلاج: المرحلتان1-2: تسريب حالّ خثري موضعي(12-48ساعة، داخل الأوعية)، يتبعه علاج الآفات المتبقية.
المرحلة3(فقدان حركي/حسي واسع): إسعافي فورًا —
لا يمكن انتظار12-24ساعة للتحليل الخثري. إن أمكن، إعادة تروية جراحية إسعافية.
خطر مرتفع لإصابة إعادة التروية/متلازمة الحيز بهذه المرحلة — غالبًا يحتاجون بضع اللفافة الوقائي أثناء الجراحة.
مضاعفة
إصابة إعادة التروية، ومتلازمة الحيز
مراقبة دقيقة ضرورية عند إعادة تروية ALI(أو أي نقص تروية شديد ALI/CLI) بمرحلة تشمل فقدان الوظيفة الحركية أو بعدها(3-4):
متلازمة إعادة التروية الجهازية: مراقبة وظائف الكلى+البوتاسيوم.
متلازمة إعادة التروية الموضعية: تورم/تصلب الربلات، يتبعها اضطراب عصبي-عضلي.
المراحل السريرية: بداية(ألم ربلي بالتمطط السلبي)→لاحقًا(اضطرابات حسية)→نهاية(ضعف عضلي — علامة متأخرة، غالبًا ضرر دائم).
متلازمة الحيز الأمامي(الأشيع): ألم بالثني الأخمصي، يتبعه ضعف بالثني الظهري.
تمييز حاسم عن ALI: تروية القدم البعيدة+إعادة الامتلاء الشعيري+النبضات محفوظة بالبداية رغم الألم الشديد بالربلات+النخر العضلي.
II-D
الصمّات التصلبية (Atheroembolization / متلازمة إصبع القدم الأزرق)
انصمام حطام كولسترولي تصلبي عصيدي(ليست خثرات) — تختلف عن ALI. عادة بعد إجراءات القسطرة أو جراحة الأبهر(انفصال حطام من الأبهر → انصمام بالأوعية الصغيرة للكليتين، الأدمة، الأطراف السفلية، الهضمي). ~50% تحدث عفويًا.
التظاهرات: فشل كلوي تدريجي(بعد أسبوع أو أكثر من الإجراء، غالبًا غير عكوس)؛ شبكية محمرة(Livedo reticularis)؛ أصابع زرقاء("Blue toes")؛ زرقة/غرغرينا بعيدة رغم نبضات بعيدة محفوظة(الإقفار من انسداد أوعية صغيرة). المظاهر الإقفارية غير متناسبة مع شدة PAD/ABI.
العلاج: لا علاج نوعي. غالبًا تتحسن تلقائيًا بغياب PAD انسدادي شديد. إعادة التروية قد تلزم بـPAD شديد للسماح بالالتئام؛ لكن التداخلات الغازية يُفضَّل تجنبها بـPAD خفيف(قد تُحرِّض صمّات إضافية). دور مضادات التخثر غير واضح(دراسات متضاربة).
III-A
التشخيص: مؤشر الكاحل-العضد (ABI)
غرضان أساسيان: (1)تشخيص PAD الانسدادي وشدته؛ (2)تحديد الإنذار القلبي الوعائي(خطر الوفاة/MI بـABI منخفض يقارب/يتجاوز خطر CAD).
عند اشتباه PAD بمريض عرضي+نبض شاذ: ABI أولاً، ثم دراسة دوبلر إن إعادة التروية قيد النظر.
لاعرضيون عالو الخطورة: ABI فقط — خاصة>65عامًا، أو50-70مع سكري/تدخين.
ABI منخفض يرتبط بزيادة الوفيات، يستدعي علاجًا دوائيًا أشد — لكن لا يستدعي تقييمًا إضافيًا/إعادة توعي بحد ذاته.
الحساب: ضغوط PT وAT(كفة+سمّاعة دوبلر) → يُقسَّم أعلى هذه الضغوط على أعلى ضغط بالذراع. الدقة: حساسية~85%، نوعية100%(لتأكيد PAD بالتصوير الوعائي).
محددات ABI:
- طبيعي/مرتفع كاذبًا بأوعية متكلسة غير قابلة للانضغاط(مسنون، سكري طويل الأمد، CKD).
- طبيعي بالراحة إن دوران جانبي كافٍ.
- طبيعي بالراحة بتضيقات أبهرية-حرقفية متوسطة عرضية.
لذا: ABI طبيعي بالراحة+اشتباه بـ2 أو3 → ABI بعد الجهد أو دوبلر شرياني.