CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine
الفصل 8: مرض الشرايين المحيطية — الجزء 7
VIII
تدبير قروح الأطراف السفلية: الجدول 19.6
| 1 | البحث عن الإقفار. إعادة توعية سريعة إن قرحة إقفارية(خلال أيام-أسبوع). |
| 2 | مضادات حيوية إن علامات إنتان: حواف حمراء/دافئة، قرحة عميقة، قيح، حرارة، ↑CRP/كريات بيض. |
| 3 | إزالة النسيج الميت(Debridement). |
| 4 | تخفيف الضغط عن الطرف(عصا) ±إطالة وتر العرقوب إن قرحة عصبية. |
| 5 | استبعاد التهاب العظم والنقي. |
سريريًا: قرحة عميقة يمكن جسّ العظم بقاعدتها = توحي بشدة بالتهاب عظم ونقي. قرحة كبيرة/عميقة(>2سم²أو>3ملم عمق) = توحي به أيضًا.
الاستقصاء: X-ray بسيطة(تخرُّب العظم — علامة متأخرة بعد أسابيع)؛ ±MRI(حساس/نوعي، مفيد إن لم يُثبَت سريريًا).
العلاج: إزالة العظم المصاب أو بتر محدود+مضادات حيوية لفترة أطول. مقاربة غير جراحية يمكن اعتمادها أيضًا(حسب عدة سلاسل دراسية).
2
مرض الشريان السباتي (Carotid Disease)
مخاطر
خطر السكتة حسب شدة/عرضية التضيّق
تضيّق سباتي لاعرضي>70%: خطر سنوي لسكتة بنفس الجانب1.5-2%(أقل بكثير من التصور الشائع). >90%(خطر~2.5%سنويًا) أو مرض متقدم: أعلى قليلاً فقط. حتى الانسداد الكامل غالبًا لاعرضي، خطر منخفض نسبيًا(<1% ببعض السلاسل، حتى10% بأخرى، يبقى منخفضًا نسبيًا).
تضيّق سباتي عرضي>50%: خطر يصل~30% خلال سنتين، معظمه بالأشهر الثلاثة الأولى(~15% خلال30يومًا، 20-30% خلال3أشهر — دراسات NASCET,ECST). ينخفض مع الوقت من الحدث. أعلى(35%سنويًا) بتضيّق>90%.
I
التقييم: طريقتا NASCET وECST
التصوير الوعائي التداخلي(المعيار الذهبي قديمًا) — طريقتان: NASCET(الأكثر استخدامًا، تقدير أكثر تحفظًا لشدة التضيّق، معتمدة من ACC لتحديد حدود العلاج) وECST.
الدوبلر: يُقدِّر الشدة بقياس السرعة(تضيّق شديد>70% إن سرعة انقباضية>230سم/ث أو انبساطية>100سم/ث). قد يُبالغ بالتقدير — نطاق غير واضح(70-80%) يستدعي تأكيدًا بـCTA أو MRA.
CTA أو MRA: يُجرى بعد إشارة الدوبلر لتضيّق شديد — يؤكد النتيجة، يُحدد الموقع الدقيق، يبحث عن مرض داخل القحف تحضيرًا لـCEA. MRA لا يتأثر بالتكلسات(أفضل من CTA بتكلسات سباتية شديدة)، يمكن بلا Gadolinium(يُحسِّن الوضوح).
التصوير الوعائي التداخلي فقط إن فحوصات غير باضعة متناقضة، أو إن المخطَّط دعامة سباتية. CEA يمكن إجراؤه بالاعتماد على الفحوصات غير الباضعة فقط.
II
العلاج الطبي
الأساس: علاج أحادي بالأسبرين أو الكلوبيدوغريل؛ علاج مكثف لـHTN؛ ستاتين.
بسكتة سابقة: Aggrenox(أسبرين-ديبيريدامول) — لم يثبت تفوقه على الكلوبيدوغريل الأحادي.
دراسة MATCH: لا فائدة للجمع الطويل الأمد(أسبرين-كلوبيدوغريل) مقارنة بالكلوبيدوغريل الأحادي بسكتة حديثة(<3أشهر)، مع زيادة نزف كبير/دماغي.
دراسة CHANCE وتحليل تلوي: البدء المبكر جدًا بالعلاج المزدوج(أسبرين-كلوبيدوغريل) خلال أول24ساعة من TIA/سكتة صغيرة، لمدة3أسابيع فقط(لا طويل الأمد)، يُقلل خطر السكتة خلال3أشهر. الفائدة مثبتة فقط مبكرًا ولفترة قصيرة(أعلى خطر بالأشهر الأولى10-20%) — لاحقًا العلاج الطويل أقل فائدة، تُعاكسها خطر النزف.
الوارفارين ليس أفضل من الأسبرين بسكتة مرتبطة بالسباتي، مع خطر نزف أعلى.
III
إعادة التوعية بالتضيّق السباتي اللاعرضي
تجربتا ACAS وACST: CEA يُقلل خطر السكتة خلال5سنوات بتضيّق لاعرضي>60%(خطر سنوي من2%→0.5%)، على حساب خطر سكتة إجرائية مبكرة2%. لكن الفائدة ليست كبيرة(خطر أصلاً منخفض نسبيًا). العلاج الطبي تحسَّن منذ تلك التجارب(ستاتين، تحكم أفضل بالضغط) — الفائدة الإضافية لـCEA مقارنة بالعلاج المعاصر غير واضحة.
CEA=Class IIa بتضيّق لاعرضي>70% إن خطر الوفاة/السكتة الجراحية<3%. تأكيد70-80% بوسيلة أخرى ضروري. أمراض قلبية-رئوية مرافقة(خطورة جراحية عالية) أو تشريح عنقي غير ملائم → دعامة سباتية.
تجربة SAPPHIRE: الدعامات تُعادل CEA بالخطورة الجراحية العالية(معظمهم لاعرضي). لكن لا مقارنة مباشرة بين الدعامات والعلاج الطبي — لذا الدعامة باللاعرضي=Class IIb.