مرض الشرايين المحيطية

أ. التصلب العصيدي(Atherosclerotic RAS): غالبًا يشمل فوهات الشرايين الكلوية، يرتبط بمرض كلوي برانشيمي(غالبًا ثانوي لـHTN/سكري أكثر من التضيق نفسه) — يُضعف الفائدة المحتملة من إعادة التوعي.

مجموعة فرعية: فشل كلوي ثانوي لنقص التروية الكلوية، قد يتحسن بإعادة التوعي(حتى بالمرحلتين4-5CKD). تقدمي: 50%من الآفات المهمة تتفاقم خلال2-3سنوات، 5-10%تتطور لانسداد كامل. لا علاقة بين شدة التضيق ودرجة القصور(يؤكد أهمية الأذية داخل الكلوية). ضمور الكلية يرتبط بدرجة التضيق+شدة HTN. الضبط المكثف للضغط/عوامل الخطر يُقلل التقدم.

ب. خلل التنسج العضلي الليفي(FMD): تضيق بالطبقة الداخلية/الوسطى بلا زيادة سماكة(IVUS) — طبقة داخلية رقيقة لكن صلبة/مُضيِّقة(إعادة تشكيل سلبية/تليف). مظهر "سلسلة الخرز" أو منطقة مُضيَّقة بؤرية واحدة.

يصيب الأجزاء الوسطى-البعيدة، ثنائي الجانب60%(قد يبدأ أحاديًا). نساء15-50عامًا(نسبة إناث:ذكور=8:1)، يميل للتقدم — لكن الفشل الكلوي التقدمي/ضمور الكلية غير شائعين. HTN الناتج يؤثر على المكونين الانقباضي والانبساطي(ليس انقباضيًا معزولاً عادة).

التحري بدوبلر الشرايين الكلوية. يُفكَّر بإعادة التوعي بـ3مجموعات:

1. وذمة رئوية خاطفة متكررة/قصور قلب حاد غير مفسَّر.
2. HTN مقاوم(≥3-4أدوية بجرعات مثالية، بما فيها مدر).
3. آزوتيميا متقدمة(تضيق ثنائي الجانب، أو أحادي بكلية وحيدة).

بعد التشخيص بأحد السيناريوهات، يُقيَّم(غير باضع ثم باضع):

1. غياب مرض كلوي برانشيمي.
2. الأهمية الوظيفية للتضيق(آفة>50-70% ليست بالضرورة ذات أهمية ديناميكية دموية).

الأكثر استفادة: بلا مرض كلوي برانشيمي جوهري+تضيق ذو أهمية وظيفية(لا تشريحية فقط) — يُثبت أن HTN و↓GFR ناتجان عن نقص تروية لا أذية نفرونية جوهرية شديدة(سكري، HTN، اعتلال كبيبات).

معدل نجاح التدخل عبر الجلد أعلى بـFMD. التضيق الكلوي غالبًا السبب الوحيد لـHTN بـFMD(بخلاف التصلب العصيدي — قد يكون عاملاً واحدًا/اكتشافًا عرضيًا، معظمهم HTN/فشل كلوي سابق الوجود).

لذا العتبة لرأب الوعاء أقل بـFMD. رأب الوعاء وحده(بلا دعامة) غالبًا ناجح، قد يكون شافيًا لـHTN. يُتطلَّب ضغط مرتفع للسماح للطبقة الداخلية/الوسطى المتصلبة بالاستجابة.

سمات بارزة مشتركة:

• الفشل الكلوي غير متناسب مع شدة التضيق(معظمهم فشل كلوي رغم تضيق أحادي الجانب غالبًا) — يشير لمرض برانشيمي جوهري لا إقفار كلوي(لا يتأثر بالدعامة، قد يتفاقم بصمّات عصيدية/مواد ظليلة).
• ~40-50% تضيق<70% انسدادي(قد لا يكون ذا أهمية وظيفية).
• معظم مرضى ASTRAL: ضغط انبساطي طبيعي(بخلاف المتوقَّع بالتضيق الكلوي عادة).
• HTN لم يكن شديدًا(انقباضي~150 بـ2-3أدوية)، ضُبط جيدًا بدواء إضافي واحد.

الخلاصة: التطبيق الواسع للدعامات غير فعّال. لكن بمرضى مختارين بعناية، الدعامة حسَّنت ضبط الضغط(>85%) والوظيفة الكلوية بشكل ملحوظ.

تضيق أحادي الجانب: يمكن استخدام مثبطات ACE — الجريان الدموي بالكلية المصابة قد يعتمد على نظام الرينين-أنجيوتنسين(قد يُفاقم إقفارها)، لكن مثبطات ACE الأكثر فعالية لخفض الضغط هنا، تُقلل الضرر بالكلية غير المصابة، تحد من تصلب الشريان الكلوي المصاب. يمكن استخدامها بالتضيق أحادي الجانب.

تضيق ثنائي الجانب: مثبطات ACE تُؤدي تقريبًا دائمًا لتدهور الوظيفة الكلوية(↑كرياتينين>20% خلال4-14يومًا). رغم أن هذا الارتفاع قد يعود لأسباب أخرى(قصور قلب منخفض النتاج، نقص حجم، اعتلال كلية فرط الضغط)، حدوثه بتضيق ثنائي الجانب يشير بقوة لأهمية ديناميكية دموية — مناسب لدعامة(إن HTN مقاوم).

بطريقة ما، مثبطات ACE=اختبار تشخيصي(التدهور قابل للعكس بإيقاف العلاج).

الخلاصة العملية: بتضيق ثنائي الجانب ذي أهمية ديناميكية دموية — مثبطات ACE مضادة استطباب. لكن عمومًا، ليست مضادة استطباب مطلقة(التضيق قد لا يكون ذا أهمية وظيفية) — يمكن استخدامها مع متابعة دقيقة للكرياتينين، تُوقَف إن ارتفع.