Practical Cardiovascular Medicine — الفصل 9: أمراض قلبية وعائية أخرى

CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine

الفصل 9: أمراض قلبية وعائية أخرى — الجزء 15

III-F (نهاية)

الدواعي الملزمة: اضطرابات النظم

6. فوق البطينية: حاصرات بيتا؛ حاصرات قنوات الكالسيوم غير ثنائية الهيدروبيريدين.
7. البطينية: حاصرات بيتا.

ارتفاع ضغط الدم المقاوم: التعريف والأسباب

يُعرَّف: مقاوم لثلاثة أدوية بجرعات مثالية، بما فيها مدر بولي.

الأسباب:

عدم الالتزام(بالحمية قليلة الملح أو الدواء) — يُقيَّم بصوديوم بولي24ساعة.
البدانة: ↑نشاط الرينين-أنجيوتنسين+الألدوستيرون+النشاط الودي. كل10كغ فقدان وزن=↓~10ملم زئبق. أشيع سبب بالبدانة المفرطة.
أدوية/مواد: NSAIDs، ستيرويدات، كوكايين، كحول مفرط(>مشروبين/يوم رجال، >1نساء).
فرط حجم خفي(تحت سريري): تناول ملح مفرط، مدر غير كافٍ، أو استجابة تعويضية للموسعات.
معطف أبيض: يُوصى بقياسات جوالة/منزلية دائمًا بتقييم المقاوم. كفة صغيرة غير مناسبة تُبالِغ بالقراءة عند البدينين.
ثانوي: خاصة فرط الألدوستيرونية(20% من الحالات المقاومة)، انقطاع النفس النومي، تضيق الشريان الكلوي.

خاص

ارتفاع الضغط الكاذب لدى المسنين

شرايين محيطية متصلبة/مكلسة لا تنضغط بالكفة رغم ضغط داخلي طبيعي → قراءة مرتفعة كاذبة.

الدلائل: "ارتفاع شديد" بلا أذية أعضاء؛ دوخة مع جرعات صغيرة؛ الشريان الكعبري/العضدي يبقى قابلاً للجس رغم غياب النبض المسموع بعد الضغط الانقباضي(علامة أوسلر). التشخيص النهائي: قياس داخل الشرياني.

IV-B

أدوية الخط الثاني، وتجربة PATHWAY-2

سبيرونولاكتون(25-50ملغ/يوم) إن GFR≥45 — فعّال جدًا بـHTN المقاوم، ينقص الضغط~20/10(بيض وسود على السواء — تجربتا PATHWAY-2 وASCOT الفرعية). فعالية مستقلة عن مستوى الرينين/نسبة الرينين-ألدوستيرون. خاصة فعّال بالبدانة أو فرط الألدوستيرونية الأولية(غالبًا غير مُشخَّصة).

بديل: أميلوريد(مدر حافظ للبوتاسيوم). زيادة HCTZ أو التحويل لكلورثاليدون/مدر عروة(HCTZ يفقد فعاليته بـGFR<30). الخطوة التالية المباشرة(ESC/ACC): زيادة جرعة المدر و/أو إضافة سبيرونولاكتون.

حاصرات بيتا(خاصة Nebivolol أو Carvedilol). حاصرات ألفا: بتجربة PATHWAY-2، Bisoprolol وDoxazosin ممتد التحرر(4-8ملغ) فعّالان ملحوظًا، لكن أقل فعالية50% من سبيرونولاكتون.

Clonidine(منبه ألفا2 مركزي). موسعات مباشرة: Hydralazine. الجمع ACE-I+ARB أو مثبط رينين: غير مفيد وغير موصى به.

IV-C

النهج حسب الآلية، وCPAP

حجم/توتر وعائي/توتر كاتيكولاميني:

CKD أو فرط حجم سريري: ↑المدر، أو سبيرونولاكتون(GFR≥45).
نبض>84: فرط كاتيكولامينات محتمل(سببي أو من المدرات/الموسعات) → إضافة/زيادة حاصر بيتا.
بغياب ما سبق: زيادة الموسع الوعائي؛ أو لاحقًا زيادة المدر(فرط حجم خفي).
البدينون: فرط الحجم(أحيانًا خفي) مكوِّن أساسي — إنقاص الوزن+↑المدر+سبيرونولاكتون أساسيان.

CPAP لم يُظهر تحسنًا واضحًا بضبط الضغط(تأثير محدود<7ملم زئبق SBP بأفضل الأحوال). تجربة SAVE(مرض قلبي وعائي+انقطاع نفس متوسط-شديد): حسَّن النعاس/جودة الحياة، لكن لم يُقلل الأحداث القلبية الوعائية. أكثر فائدة بـHFrEF(يُحسِّن وظيفة LV).

الضغط الأورطي المركزي مقابل المحيطي: المضامين العلاجية

الضغط الانقباضي المحيطي يزداد بأمواج ضاغطة منعكسة(من نقاط التفرع/الأوعية الصغيرة) تُضاف للموجة الانقباضية. بعد60عامًا: هذه الأمواج تعود أيضًا للأبهر المركزي بسرعة(بسبب تصلب الشرايين=↑سرعة موجة النبض) → تصل لجذر الأبهر بأواخر الانقباض → تضخيم الضغط الأورطي المركزي+المحيطي معًا.

بالمسنين: SBP+ضغط النبضة الأورطي مرتفعان بسبب: قذف حجم الضربة بأبهر متصلب؛ ↑سرعة موجة النبض(عودة الأمواج أثناء الانقباض). بالأصغر سنًا: الأمواج تعود ببداية الانبساط → ↑DBP+تحسين تروية تاجية. الضغط الأورطي الانقباضي أقرب للمحيطي بالمسنين منه بالشباب.

حاصرات بيتا: تأثير مضاد ارتفاع ضغط كاذب(Pseudo-antihypertensive). تُخفض المحيطي، لكن أقل على المركزي — تأثير أقل بإعادة تشكيل/تصلب الشرايين من CCB/ACE-I/المدرات.

الآلية: ↓نبض يُطيل طور القذف → الموجة المنعكسة تصل بذروة الانقباض(لا أواخره). ↓نبض قد يعني قذف حجم أكبر بأبهر قليل المطاوعة → قد يرتفع الضغط الأورطي المركزي مع خفض النبض.

الموسعات(ACE-I، CCB، المدرات، مضادات الألدوستيرون): تُحسِّن مطاوعة الشرايين+تؤخِّر عودة الأمواج → تُخفِّض المركزي بدرجة أكبر من المحيطي+تُعزِّز الامتلاء التاجي الانبساطي.

→ الجزء 14 ↩ فهرس الفصل الجزء 16 ←