أمراض قلبية وعائية أخرى

1. دوبلر الشرايين الكلوية(أو MRA أو مسح نووي لتروية الكلية).
2. ألدوستيرون المصل+نشاط الرينين البلازمي(PRA): نسبة ألدوستيرون/رينين>20 مع ألدوستيرون6-10نانوغرام/دل → فرط ألدوستيرونية أولية. ACE-I يرفع PRA؛ حاصرات بيتا تُنقصه(كلاهما لا يكفي لإيقاف العلاج قبل الفحص). مضادات الألدوستيرون تُوقَف4أسابيع قبل الفحص.
3. مستقلبات الكاتيكولامين الحرة(Metanephrines، Normetanephrines) بالمصل+بول24ساعة — الأدق لتشخيص القواتم.
4. TSH.
5. دراسة النوم عند سياق مناسب.

ملاحظة: الألدوستيرون بـng/dl؛ PRA بـng/ml/h. الارتفاع الأولي بالألدوستيرون يُثبِّط PRA تراجعيًا.

آلية الفائدة بـCKD: توسِّع الشريان الصادر(Efferent) أكثر من الوارد(Afferent، أصغر حجمًا فيتأثر أكثر). بـHTN/السكري: فرط ترشيح كبيبي عبر الوارد مع↑الضغط الكبيبي(Pr) — يُتلف النيفرون طويل الأمد. ACE-I يُقلل Pr بلا تأثير كبير على GFR → حماية النيفرون(الشكل23.1).

بقصور القلب الشديد: الآلية غير مباشرة(Pr منخفض أصلاً). الفائدة غير المباشرة الكلوية لـACE-I/ARB:

1. ↑نتاج قلبي → ↑جريان دموي كلوي(حتى60%).
2. توسيع الوارد "المُقيَّد" يُلغي ضرر توسيع الصادر(الأنجيوتنسين II بتراكيز عالية يُضيِّق الوارد أيضًا، ↓GFR تناقضيًا).
3. ساكوبيتريل-فالسارتان يزيد الببتيدات الناتريوتريك → توسيع مباشر للوارد(أكبر من الصادر) → ↑RBF أكثر من ACE-I/ARB.

مرضى HF بانخفاض GFR مع ACE-I/ARB يُحققون أكبر فائدة(أدنى نتاج قلبي أصلاً).

مُمنَع البدء بأذية كلوية حادة، أو تضيق شريان كلوي ثنائي(تروية الكلية معتمدة على الأنجيوتنسين II).

يُفحَص الكرياتينين بعد7-14يومًا. ارتفاع حتى30% مقبول(فائدة طويلة الأمد تبقى). ≥30% حاد يرتبط بنتائج كلوية أسوأ طويل الأمد — غالبًا يعكس ديناميكا كلوية غير ملائمة، لا ضررًا مباشرًا؛ الاستمرار غالبًا يُقلل الأحداث الكلوية/القلبية مقارنة بالإيقاف(مثبَت أيضًا بـHFrEF). الحكمة: إيقافه عند≥30%(أو≥50% بـHFrEF).

3أسباب شائعة لارتفاع الكرياتينين≥30%: نقص حجم(إدرار زائد)؛ HF شديد؛ اعتلال كلية معتمد على GFR على الأنجيوتنسين. أقل شيوعًا: تضيق شريان كلوي ثنائي.

عند حدوثه: تقييم نقص الحجم(هبوط انتصابي)+إيقاف المدر الحديث. بغياب نقص حجم/إدرار حديث: يُوقَف ACE-I مؤقتًا، إعادة المحاولة لاحقًا بجرعة أقل بعد استبعاد تضيق كلوي.

الآلية الكيميائية: الرينين(من الجهاز المجاور للكبيبات) يُحوِّل أنجيوتنسينوجين→أنجيوتنسينI→II(بواسطة ACE، خاصة رئويًا). ACE-I يمنع I→II+يمنع تحطيم البراديكينين(موسِّع). ARB يحصر مستقبل AT1(المسؤول عن احتباس الملح، تضيق، نمو نسيجي/تشكل مرضي).

ميزة ARB الرئيسية على ACE-I: ↓وذمة وعائية+غياب السعال(ACE-I: تراكم براديكينين، سعال~10%). وذمة وعائية متقاطعة مع ARB نادرة(<5%) بعد وذمة ACE-I — ليست مانعًا مطلقًا لـARB بدواعٍ قوية(HF، CKD)، لكن تتطلب مراقبة دقيقة.

DHP(نيفيديبين، أملوديبين، فيلوديبين): موسِّعات وعائية، تأثير سلبي ضئيل/معدوم على القوة الانقباضية/النظم. فيلوديبين الأقل تأثيرًا سلبيًا — كلاهما(أملوديبين+فيلوديبين) دُرسا بـHF الانقباضي وثبتت سلامتهما. أملوديبين طويل المفعول جدًا → خفض مستمر24ساعة.

Non-DHP(ديلتيازيم، فيراباميل): تأثيرات سلبية على الانقباضية+النظم(أوضح مع فيراباميل)، تأثير موسِّع أقل وضوحًا. كلا المجموعتين فعّالتان بدرجة متقاربة بـHTN.

الجمع DHP+Non-DHP غير معتاد، قد يُستطَب بـHTN المقاوم+ربو(يمنع حاصرات بيتا). إن أمكن حاصر بيتا: DHP+بيتا أفضل من DHP+Non-DHP.

موانع Non-DHP: HF انقباضي؛ بطء جيبي مهم(<55-60)؛ حصار AV درجة2-3. يُتجنَّب مع حاصرات بيتا(إلا للتحكم بمعدل AF — ديلتيازيم+بيتا مقبول).
DHP طويلة المفعول: ليست مضادة استطباب بـHF مُعوَّض أو بطء نظم. نيفيديبين قصير المفعول يُتجنَّب بـCAD(تسرع قلب انعكاسي → إقفار، رغم تأثيره المباشر يُبطئ قليلاً).

آثار جانبية: صداع؛ وذمة(خاصة DHP — توسع ما قبل الشعيرات أكثر من بعدها → ↑ضغط هيدروستاتيكي شعيري، جرعة-معتمد: 5% بأملوديبين5ملغ، 25% بـ10ملغ؛ لا تستجيب للمدرات إلا بفرط حجم مرافق؛ تقل بإضافة ACE-I/ARB — توسع وريدي أقوى؛ أسوأ بالبدناء/قليلي الحركة)؛ إمساك(خاصة فيراباميل).