أمراض قلبية وعائية أخرى

خط ثالث، خاصة بـHTN+تضخم بروستات حميد(BPH). أقل فعالية من الخط الأول، ↑خطر HF+سكتة(فعالية أضعف+تحفيز ودي انعكاسي). أعلى خطر هبوط انتصابي(خاصة بعد الجرعة الأولى — تُعطى ليلاً).

دوكسازوسين ممتد التحرر أقل خطورة(تحرر تدريجي24ساعة، لا حاجة معايرة بطيئة).

الاستخدامات: برازوسين(HTN فقط)؛ دوكسازوسين/تيرازوسين(HTN+BPH)؛ تامسولوسين(α1a انتقائي، أعراض BPH رئيسيًا).

كلونيدين(منبه α2 مركزي): توسع وعائي+تأثيرات سلبية على الانقباضية/النظم — قد يُسوِّئ البطء/HF(يُفضَّل تجنبه بـHF — دواء مشابه ارتبط بزيادة الوفيات). الجرعة0.1-0.3ملغ×2/يوم. أثر جانبي: النعاس. سحب مفاجئ → متلازمة انسحاب حادة(يُخفَّض تدريجيًا، مثال0.1ملغ/يوم كل3-7أيام). غير مناسب إن الالتزام غير مؤكَّد.

هيدرالازين(موسِّع مباشر): فعّاليته بارزة بالسود+HF مع النترات. خط ثالث بـHTN المقاوم. قصير المفعول، آثار جانبية:

• تسرع قلب انعكاسي+إقفار — يُستخدَم بحذر بـCAD مع نترات/بيتا.
• احتباس سوائل(تفعيل رينين-أنجيوتنسين) — يُستخدَم مع مدر.
• ذئبة دوائية قابلة للعكس(خاصة جرعات عالية/فشل كلوي).

ملاحظة: ACE-I وDHP طويلة المفعول لا تُسبب تسرعًا انعكاسيًا(بداية تأثير بطيئة+مستمرة؛ ACE-I تُعيد ضبط مستقبلات الضغط لمستويات أقل).

يحجب منظومة الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون مباشرة. فعالية مماثلة لـACE-I+حماية كلوية(↓بروتينية)، فعّال مع CCB/ثيازيد، تحمُّل أفضل من ACE-I. طويل المفعول جدًا(أيام-أسابيع).

مع ACE-I/ARB: تأثير خافض طفيف فقط، لكن حماية كلوية إضافية محتملة. لا بيانات طويلة الأمد — يبقى ACE-I/ARB مفضَّلاً. إضافته لمرضى ACE-I/ARB الحاليين لا تُقدِّم فائدة خافضة تُذكَر — دوره غير محدَّد بوضوح.

يُفحَص قبل/أثناء العلاج. قد يكون مرتفعًا مستلقيًا لكن ينخفض واقفًا(ليس بالضرورة نقص حجم — قد يحدث حتى بفرط حجم).

الأسباب:

1. خلل عصبي ذاتي(عمر، سكري، داء نشواني) — ضعف مستقبلات الضغط يمنع ↑نبض/توتر وعائي بالوقوف.
2. ضعف مطاوعة الشرايين(عمر، PAD، HTN مزمن شديد) — تغيرات صغيرة بحجم الدم الشرياني تُسبب ارتفاعًا شديدًا ثم انخفاضًا شديدًا(HTN شديد مستلقيًا+هبوط شديد واقفًا).
3. نقص حجم، نقص بوتاسيوم، أدوية نفسية.

العلاج الخافض يُسوِّئ الهبوط الانتصابي عمومًا(يُضعف التقبض الوعائي/↑نتاج/تنشيط مستقبلات الضغط التعويضية).

HTN شديد التقلب: نوبات أزمة ارتفاع+نوبات انخفاض(±مكوِّن انتصابي). يُشاهَد بضعف مطاوعة شديد+فشل عصبي ذاتي(مستقبلات الضغط تفقد القدرة على التحكم).

حالات أخرى مسبِّبة: HTN شديد بذاته(إدرار ضغطي متناقض يُسهِّل الانخفاض)؛ أدوية قصيرة المفعول(خاصة كلونيدين — ارتداد)؛ تيزانيدين؛ مضادات اكتئاب/مهدئات؛ تشعيع/جراحة عنقية.

اندفاعات فرط أدرينالية(POTS، هلع، كوكايين، نادرًا قواتم): النبض يتبع الضغط(تسرع أثناء الارتفاع، تباطؤ متناقض أثناء الانخفاض) — بخلاف خلل عصبي ذاتي(نبض غير متأثر).

1. وضعية: جلوس أثناء أزمة الارتفاع؛ استلقاء/قبضة يد/لمس سطح بارد أثناء الانخفاض(استجابة ضاغطة).
2. شرب الماء: 500مل قبل النهوض صباحًا+أثناء نوبات الانخفاض.
3. ضغط خارجي: جوارب ضاغطة للخصر+أحزمة بطنية.
4. نوم مائل(20-45°): يمنع HTN الليلي المستلقي، يمنع الإدرار الضغطي(رفع رأس السرير6إنشات — لا الوسائد فقط).
5. رياضة: قلة اللياقة سبب رئيسي لاستمرار عدم تحمل الوضعية — دراجة جلوس، تجديف، مائية. يُتجنَّب الجهد المُرهِق+الحرارة الأساسية العالية.

إضافية: ترطيب كافٍ؛ تجنُّب الحرارة/الوجبات الكبيرة الكربوهيدراتية/الجهد بعد الأكل. تجنُّب المدرات(حساسية شديدة لفقد الحجم).

قد يُقبَل SBP~160(يكفي النوم شبه الجالس). الأدوية فقط إن HTN مستلقٍ>160-180. جرعات منخفضة، دواء واحد بكل مرة.

HTN مستلقٍ/ليلي: دواء قصير المفعول وقت النوم — كابتوبريل، لوسارتان، نيفيديبين، أو لصاقة نيتروغليسرين0.1ملغ/ساعة ليلاً.

اندفاعات ودية: أدوية مركزية طويلة المفعول(لصاقة كلونيدين، ميثيل دوبا)، بحذر: حاصر بيتا طويل بجرعة صغيرة للاندفاعات النهارية. يُتجنَّب القصير المفعول(دورة انخفاض→ارتداد ارتفاعي).

الأقل تسويئًا للانتصابي: ACE-I/ARB. يُتجنَّب المدر+حاصرات بيتا(الأسوأ). يمكن تجربة الموسِّعات المباشرة(CCB) بحذر.

لنوبات الانخفاض العرضية الشديدة: دروكسيدوبا(نهارًا، مُفضَّل — أقل تفاقمًا لـHTN المستلقي) أو ميدودرين عند الحاجة، مُدمَجة مع الأدوية الليلية.