أمراض قلبية وعائية أخرى

1. العين: وذمة حليمة العصب البصري أو نزف شبكي — العلامة الأكثر فائدة/تحديدًا لتعريف الخبيث.

2. الدماغ: اعتلال دماغي ارتفاعي(إقفار+وذمة) — صداع، غثيان، إقياء ثم تشوش. يُميَّز عن السكتة: غير بؤري، يتطور بخفاء أكثر، يزول بضبط الضغط.

3. القلب والأوعية: إقفار حاد، وذمة رئة، تسلخ أبهر.
4. الكلية: أذية حادة(تصلب شرايين كلوي خبيث) — كرياتينين↑+بيلة دموية/بروتينية. غير نوعية(قد مزمنة)؛ حتى إن حادة، قد يكون الفشل الكلوي سببًا للضغط لا نتيجة له.

الإلحاح الارتفاعي: ارتفاع حاد(>180/110-120) بلا أذية أعضاء حادة. أعراض خفيفة ممكنة(صداع، رعاف، ضيق نفس خفيف) — معظم مرضى الضغط الشديد لاعرضيون. خفض الضغط ليس إسعافيًا هنا.

الأسباب: HTN أساسي=الأشيع للخبيث. >75% من مرضى الإلحاح/الطوارئ لديهم HTN مزمن معروف — عدم الالتزام العامل المُثير الأكثر شيوعًا. نسبة صغيرة(خاصة البيض) لديها HTN ثانوي — يُبحَث عنه بغياب مُثير واضح أو HTN مقاوم.

البدء بوريدي، قصير المفعول قابل للمعايرة. الأهداف(ACC):

1. ↓MAP~25% خلال30-60دقيقة.
2. ثم160-100/110 خلال2-6ساعات.
3. ثم طبيعي تدريجيًا خلال48ساعة.

السبب: الأوعية متكيفة ذاتيًا مع HTN مزمن — هبوط سريع قد يُسبب إقفارًا قلبيًا/دماغيًا/كلويًا. لكن خفض بسرعة معينة ضروري(الأذية العضوية نشطة ومستمرة).

بعد6-24ساعة: إضافة دوائين-ثلاثة فمويين(بعد التأكد من عدم هبوط مفرط)، ثم سحب تدريجي للوريدي. الهدف: طبيعي خلال أيام. إعادة الأدوية تدريجيًا(دواءان بكل مرة) إن عدم التزام سابق هو السبب.

1. نيتروبروسيد(0.25-4مكغ/كغ/دقيقة): مانح NO، موسِّع مباشر. بداية فورية، مدة قصيرة(3-5دقائق بعد الإيقاف)، سهل المعايرة. يُستخدَم بكل حالات الطوارئ(HF، إقفار، حوادث دماغية).

مخاطر: سمية سيانيد نادرة(قصور كبدي)؛ سمية ثيوسيانات نادرة(فشل كلوي أو جرعات عالية>2-3مكغ/كغ/دقيقة مطوَّلة — تُفحَص بعد5أيام، أبكر بالخطورة العالية). نادرًا يُفاقم الإقفار(سرقة إكليلية عبر توسع دقيق بمناطق سليمة) — يُتجنَّب أول9ساعات من MI حاد. تسرع تحمُّل ممكن.

2. لابيتالول(حاصر α/β، نسبة1/7): بلعة وريدية20-80ملغ كل10دقائق(حتى300ملغ)، أو تسريب0.5-2ملغ/دقيقة. بداية سريعة، مدة2-6ساعات. معظم الطوارئ، عدا HF الحاد.

3. نيكارديبين(DHP): تسريب2.5-15ملغ/ساعة. بداية سريعة، مدة1-4ساعة. احتياطات: تأثير سلبي بسيط بـHF الحاد؛ تسرع انعكاسي بـACS(يُفضَّل مع حاصر بيتا). أظهر تفوقًا على لابيتالول(دراستان).
كليفيديبين: DHP آخر، بداية+انتهاء سريعان جدًا، استقلاب بلازمي(مستقل عن كبد/كلية)، أعلى فعالية قليلاً من نيكارديبين، آمن بـHF.

4. نيتروغليسرين: يُستطَب بـHF الحاد+إقفار حاد فقط(الضغط مدفوع جزئيًا بفرط كاتيكولامينات ثانوي لهما). خارج هذين، غير فعّال جدًا كخافض ضغط. تحمُّل سريع(خلال24ساعة).

5. فينولدوبام(منبه D1/α2، 0.1-0.3مكغ/كغ/دقيقة، حتى1.6): موسِّع قصير. قد يحافظ/يزيد التروية الكلوية(بخلاف معظم الأدوية) — مُفضَّل بأذية كلوية حادة. بداية دقائق، مدة~30دقيقة. حذر بالزرق.

6. هيدرالازين: بلعة10-20ملغ كل2-4ساعات. بداية10-20دقيقة، مدة3-8ساعات(أطول بفشل كلوي). أقل فعالية/توقعًا، قد هبوط شديد غير مضبوط+تسرع انعكاسي/إقفار — يُفضَّل تجنبه بكل الطوارئ، خاصة MI حاد. خط أول بمقدمة الارتعاج/الارتعاج.

7. إنالابريلات(ACE-I وريدي): 0.625-1.25ملغ كل6ساعات(حتى5ملغ). بداية~15دقيقة، مدة~6ساعات. خفض غير متوقَّع/شديد(خاصة فرط رينين — HTN وعائي كلوي، فشل كلوي). يُتجنَّب بـMI حاد(خطر هبوط مفاجئ).

خفض بطيء خلال24-72ساعة. لا خطر وشيك لأذية أعضاء، لا يتحسن الخطر قصير الأمد بخفض حاد. الخطر الرئيسي: الإفراط بالعلاج. لا يستفيد المريض من إحالة للطوارئ/استشفاء.

الإجراءات: بيئة هادئة؛ معالجة ألم/قلق؛ إعادة فحص الضغط؛ بدء/استئناف الأدوية الفموية(غالبًا كافٍ وحده إن عدم التزام). لا استشفاء/خفض فوري. دواءان فمويان طويلا الأثر+متابعة أسبوع.