CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine
الفصل 9: أمراض قلبية وعائية أخرى — الجزء 20
II-IV
الجدول 23.5: العلاج بأوضاع محددة — السكتة الإقفارية والنزفية
A. السكتة الإقفارية: يُتحمَّل الضغط حتى220/120(إلا مع حالّات الخثرة: يُخفَّض≤180/105). يُبدَأ علاج HTN بعد اليومين الأولين؛ يُطبَّع خلال1-2أسبوعين.
بأول يومين: البدء/إعادة البدء بالعلاج عند ضغط<220/120 لا يُحسِّن الوفيات/الاعتمادية(دراستا CATIS وSCAST).
B. السكتة النزفية: SBP≤140 إن الإرواء الدماغي يتحمله. تُراقَب الحالة العقلية سريريًا، أو ICP/CPP غازيًا مع الخفض. الدواء المفضَّل: لابيتالول أو نيتروبروسيد.
جدول23.5
تسلخ الأبهر، والمتلازمة الإكليلية الحادة
C. تسلخ الأبهر: يجب أن يتضمن النظام دائمًا حاصر بيتا(لتقليل ضغط النبضة الأبهري+حدَّة الارتفاع dP/dt). لا يُعطَى موسِّع منفردًا(يزيد dP/dt). لابيتالول، أو نيتروبروسيد+حاصر بيتا(مثل إسمولول). سيطرة عدوانية حتى إن الضغط طبيعي — الهدف: MAP~70(SBP~90-100).
D. HTN حاد مع إقفار قلبي(ACS): مزيج من: نيتروغليسرين وريدي؛ حاصر بيتا(فموي/وريدي، بلا موانع/خطر صدمة قلبية)؛ ACE-I فموي(كابتوبريل مُفضَّل — الأسرع/الأقصر فمويًا؛ يُتجنَّب إنالابريلات الوريدي). إن غير كافٍ: نيتروبروسيد أو نيكارديبين وريدي.
HTN+إقفار قلبي(ملاحظة تمييزية): HTN خبيث حاد قد يُسبب إقفارًا ثانويًا(↑Troponin). بالمقابل، ACS بذاته قد يُسبب HTN(اندفاع كاتيكولاميني). بـACS: يتحسن الضغط ملحوظًا بعلاج الذبحة(NTG). بالخبيث: يبقى مرتفعًا صعب السيطرة رغم عدة أدوية، تأثير NTG محدود.
جدول23.5
HTN الشديد مع قصور القلب الحاد: مفارقة الموسِّعات
قد يكون HTN سببًا لـHF الحاد، لكن أيضًا الارتفاع الحاد قد يكون ثانويًا جزئيًا لوذمة رئة حادة+الاندفاع الودي المرافق — يُفسِّر الانخفاض المفاجئ أثناء الإدرار الحاد.
ضعف مطاوعة الأوعية يُسبب: ارتفاعًا مفاجئًا مع تغيُّر طفيف بالحجم، وكذلك انخفاضًا مفاجئًا. بينما التوسُّع الوعائي يزيد النتاج للقلب المتعب، التوسُّع المفرط(كإعطاء مهدئات للتحضير للتنبيب) قد لا يقابله ارتفاع كافٍ بالنتاج المحدود → انخفاض حاد.
لذا يُتجنَّب: البدء العدواني بالموسِّعات(NTG، نيتروبروسيد، نيكارديبين)، أو المهدئات، أو عدة خافضات دفعة واحدة قبل البدء بالإدرار.
جدول23.5
أزمة التصلب الجلدي، الكوكايين، وحالات أخرى
E. أزمة التصلب الجلدي: العلاج المفضَّل=ACE-I. الآلية: تفعيل شديد لمنظومة الرينين-أنجيوتنسين → اعتلال وعائي دقيق خثري يشمل الكلية. ACE-I يُثبِّت/يُحسِّن الوظيفة الكلوية بمعظم الحالات.
F. الكوكايين:
- خط أول: بنزوديازيبين+نيتروغليسرين.
- خط ثانٍ(استمرار HTN/ألم صدر): فيراباميل أو ديلتيازيم(بغياب HF)، أو DHP طويل المفعول؛ فينتولامين(حاصر α).
- تُتجنَّب حاصرات بيتا حادًا، حتى المختلطة α/β(تحفيز α غير المُعاكَس → تفاقم تضييق الشرايين التاجية/HTN).
G. ما بعد الجراحة: مسكنات؛ حاصرات بيتا(خاصة لابيتالول). بعد جراحة القلب: نيتروغليسرين، حاصرات بيتا.
H. "الطوارئ الكاذبة": ارتفاع ناجم عن اندفاع كاتيكولاميني حاد بسبب: ألم، قلق، نقص أكسجة، فرط CO2، حالة ما بعد الاختلاج، نقص سكر. العلاج: معالجة السبب الأساسي(لا خافضات ضغط مباشرة).
✅ بهذا ينتهي قسم "23: ارتفاع ضغط الدم" بأكمله سريريًا. يليه فقط قسم الأسئلة والأجوبة الختامية.