↩ فهرس الفصل 9
Practical Cardiovascular Medicine — الفصل التاسع (الجزء 28)

أمراض قلبية وعائية أخرى

9

الفصل 9: أمراض قلبية وعائية أخرى — الجزء 28

25

ارتفاع ضغط الدم الرئوي (Pulmonary Hypertension)

I,II

التعريف، والفئتان الرئيسيتان

PH: ضغط PA متوسط≥25 بالراحة(21-24=حدودي). معيار الجهد(>30 سابقًا) أقل نوعية(>50عامًا قد يصل طبيعيًا لـ40 بالجهد).

A. PH ثانوي لمرض القلب الأيسر(بعد الشعيري): PCWP>15؛ انبساطي PA=PCWP أو أعلى بـ<7؛ PVR<3وحدة وود؛ التدرج عبر الرئة(mean PA−PCWP)<12(بعضهم يستخدم20). ملاحظة: التدرج عبر الرئة=بسط معادلة PVR.

قصور القلب الأيسر=الأشيع لـPH(واضح أحيانًا، خفي بخلل انبساطي معزول). مع الاستمرار: تغيرات تفاعلية بالشرايين الرئوية → PH مختلط(بعد+قبل شعيري): PCWP↑، انبساطي PA≥7 فوق PCWP، PVR≥3.

المكوِّن قبل الشعيري يرافق PH بـ: 20-35% من HFrEF متقدم؛ 20-38% من HFpEF(حتى غير متقدم)؛ شائع بتضيق التاجي؛ أمراض مختلطة(LHF+COPD). يزول بعد علاج HF(قد أسابيع-أشهر). PCWP قد طبيعي بالراحة رغم قصور LV(خاصة بمدرات مناسبة) — تحسن الضغط الرئوي يتأخر عن تحسن PCWP.
ملاحظات

عوامل خطورة DHF، وديناميكية PCWP

عوامل خطورة DHF: HTN؛ >65عامًا؛ سكري؛ LVH؛ توسع LA؛ AF؛ E' منخفضة؛ E/E'>15.
استجابة PCWP: بالجهد قد يرتفع طبيعيًا حتى20-25(>25-20=شاذ). بتحميل500مل سالين/5دقائق قد يرتفع طبيعيًا حتى18. باختبار موسِّع الأوعية: إن PCWP لم يرتفع+PVR مرتفع بشكل غير متناسب → يمكن التفكير بموسِّعات(off-label). إن ارتفع PCWP أثناء التحدي → تجنُّب قاطع للموسِّعات الرئوية(تحدي الموسِّع=نوع اختبار جهد للقلب الأيسر، يكشف قصور خفي.)
III

نقطتان أساسيتان بالتقييم: مفارقة الضغط المزمن مقابل الحاد

Figure 25.1
الشكل 25.1 — خوارزمية التمييز بـPH+EF طبيعي: PCWP>15+PVR<3=DHF(بعد شعيري). PCWP≤15+PVR≥3→البحث عن عوامل خطورة DHF؛ إن نعم(خاصة PCWP13-15)→اختبار جهد/تحميل حجم(≥25=DHF؛ <20-25=PH قبل شعيري)؛ إن لا→PH قبل شعيري مباشرة. PCWP>15+PVR>3=PH بعد شعيري تفاعلي أو مختلط — لا يُستطَب موسِّع وعائي روتينيًا(قد يُنظَر بتحدي موسِّع إن PVR مرتفع جدًا+PCWP خفيف~15-20).
1. PH مزمن شديد: ضغط PA قد ينخفض للمجال الخفيف(RV فاشل عاجز عن توليد ضغط مرتفع) — لكن PVR يبقى مرتفعًا بشدة.
2. PH حاد(PE): RV لا يولِّد ضغطًا انقباضيًا>45-50. لذا: انقباضي PA>40=PH شديد؛ >50=العملية ليست حادة تمامًا(شبه حادة/مزمنة).
بكلتا الحالتين، ضغط PA يُقلِّل التقدير الحقيقي لشدة الخلل الوعائي. يُشخِّص PH شديد فعليًا: فشل RV شديد؛ ↑↑ضغط RA؛ PVR>6-7وحدة وود.

ملاحظة عكسية مهمة: بمرضى PH شديد+↑PVR+فشل RV، ضغط انقباضي PA أعلى يتنبأ بتحسُّن وظيفة RV+نتائج أفضل مقارنة بضغط منخفض(يعكس RV أقوى نسبيًا).

IV

نقص الأكسجة بمرضى PH

قد يرتبط بالسبب الأساسي: وذمة رئوية(قلب أيسر)؛ أمراض رئة؛ نقص تهوية؛ آيزنمنغر(تحويلة R-L).
PAH بذاته قد يُسبب نقص أكسجة، خاصة بـPFO: ↑ضغط RA "يفتح" PFO → تحويلة R-L ثانوية(نتيجة لـPAH، لا سببه.) قد يحدث أيضًا تحويل شرياني وريدي رئوي(آلية لتحويل الدم بعيدًا عن شعيرات مسدودة). التحويلة R-L تزداد سوءًا بالجهد(↑عود وريدي).

الخلاصة: التحويلات غالبًا نتيجة PH وآلية تعويضية، لا سببًا فيه. لكن تحويلة شديدة+زرقة راحة/جهد تُميِّز آيزنمنغر عن أسباب PH الأخرى.

V-A

التشخيص: تخطيط صدى القلب

الاشتباه الأولي غالبًا بالإيكو. يُقدِّر ضغط PA، يُفيد بـ:

1. اقتراح سبب قلب أيسر: وظيفة صمامات؛ وظيفة LV الانقباضية؛ ضغط LA؛ وظيفة LV الانبساطية؛ حجم LA.
2. علامات شدة PH: توسع RV/RA؛ TR شديد؛ حركة حاجز شاذة(الضغط/الحجم الأيمن المرتفع يدفع الحاجز نحو LV).
3. صعوبة القياس المباشر: غالبًا لا يمكن قياس PA مباشرة. تحليل موجة قذف RVOT: 94% من مرضى PAH لديهم تقطُّع انقباضي بمنتصف الانقباض(الضغط المرتفع يعاكس القذف → تباطؤ منتصفي) — يتوافق أساسًا مع↑PVR. قد يظهر كإغلاق منتصف انقباضي للصمام الرئوي(M-mode، مظهر "W الطائر").
→ الجزء 27 ↩ فهرس الفصل الجزء 29 ←