CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine
الفصل 9: أمراض قلبية وعائية أخرى — الجزء 28
25
ارتفاع ضغط الدم الرئوي (Pulmonary Hypertension)
I,II
التعريف، والفئتان الرئيسيتان
PH: ضغط PA متوسط≥25 بالراحة(21-24=حدودي). معيار الجهد(>30 سابقًا) أقل نوعية(>50عامًا قد يصل طبيعيًا لـ40 بالجهد).
A. PH ثانوي لمرض القلب الأيسر(بعد الشعيري): PCWP>15؛ انبساطي PA=PCWP أو أعلى بـ<7؛ PVR<3وحدة وود؛ التدرج عبر الرئة(mean PA−PCWP)<12(بعضهم يستخدم20). ملاحظة: التدرج عبر الرئة=بسط معادلة PVR.
قصور القلب الأيسر=الأشيع لـPH(واضح أحيانًا، خفي بخلل انبساطي معزول). مع الاستمرار: تغيرات تفاعلية بالشرايين الرئوية → PH مختلط(بعد+قبل شعيري): PCWP↑، انبساطي PA≥7 فوق PCWP، PVR≥3.
المكوِّن قبل الشعيري يرافق PH بـ: 20-35% من HFrEF متقدم؛ 20-38% من HFpEF(حتى غير متقدم)؛ شائع بتضيق التاجي؛ أمراض مختلطة(LHF+COPD). يزول بعد علاج HF(قد أسابيع-أشهر). PCWP قد طبيعي بالراحة رغم قصور LV(خاصة بمدرات مناسبة) — تحسن الضغط الرئوي يتأخر عن تحسن PCWP.
ملاحظات
عوامل خطورة DHF، وديناميكية PCWP
عوامل خطورة DHF: HTN؛ >65عامًا؛ سكري؛ LVH؛ توسع LA؛ AF؛ E' منخفضة؛ E/E'>15.
استجابة PCWP: بالجهد قد يرتفع طبيعيًا حتى20-25(>25-20=شاذ). بتحميل500مل سالين/5دقائق قد يرتفع طبيعيًا حتى18. باختبار موسِّع الأوعية: إن PCWP لم يرتفع+PVR مرتفع بشكل غير متناسب → يمكن التفكير بموسِّعات(off-label). إن ارتفع PCWP أثناء التحدي → تجنُّب قاطع للموسِّعات الرئوية(تحدي الموسِّع=نوع اختبار جهد للقلب الأيسر، يكشف قصور خفي.)
III
نقطتان أساسيتان بالتقييم: مفارقة الضغط المزمن مقابل الحاد
1. PH مزمن شديد: ضغط PA قد ينخفض للمجال الخفيف(RV فاشل عاجز عن توليد ضغط مرتفع) — لكن PVR يبقى مرتفعًا بشدة.
2. PH حاد(PE): RV لا يولِّد ضغطًا انقباضيًا>45-50. لذا: انقباضي PA>40=PH شديد؛ >50=العملية ليست حادة تمامًا(شبه حادة/مزمنة).
2. PH حاد(PE): RV لا يولِّد ضغطًا انقباضيًا>45-50. لذا: انقباضي PA>40=PH شديد؛ >50=العملية ليست حادة تمامًا(شبه حادة/مزمنة).
بكلتا الحالتين، ضغط PA يُقلِّل التقدير الحقيقي لشدة الخلل الوعائي. يُشخِّص PH شديد فعليًا: فشل RV شديد؛ ↑↑ضغط RA؛ PVR>6-7وحدة وود.
ملاحظة عكسية مهمة: بمرضى PH شديد+↑PVR+فشل RV، ضغط انقباضي PA أعلى يتنبأ بتحسُّن وظيفة RV+نتائج أفضل مقارنة بضغط منخفض(يعكس RV أقوى نسبيًا).
IV
نقص الأكسجة بمرضى PH
قد يرتبط بالسبب الأساسي: وذمة رئوية(قلب أيسر)؛ أمراض رئة؛ نقص تهوية؛ آيزنمنغر(تحويلة R-L).
PAH بذاته قد يُسبب نقص أكسجة، خاصة بـPFO: ↑ضغط RA "يفتح" PFO → تحويلة R-L ثانوية(نتيجة لـPAH، لا سببه.) قد يحدث أيضًا تحويل شرياني وريدي رئوي(آلية لتحويل الدم بعيدًا عن شعيرات مسدودة). التحويلة R-L تزداد سوءًا بالجهد(↑عود وريدي).
الخلاصة: التحويلات غالبًا نتيجة PH وآلية تعويضية، لا سببًا فيه. لكن تحويلة شديدة+زرقة راحة/جهد تُميِّز آيزنمنغر عن أسباب PH الأخرى.
V-A
التشخيص: تخطيط صدى القلب
الاشتباه الأولي غالبًا بالإيكو. يُقدِّر ضغط PA، يُفيد بـ:
1. اقتراح سبب قلب أيسر: وظيفة صمامات؛ وظيفة LV الانقباضية؛ ضغط LA؛ وظيفة LV الانبساطية؛ حجم LA.
2. علامات شدة PH: توسع RV/RA؛ TR شديد؛ حركة حاجز شاذة(الضغط/الحجم الأيمن المرتفع يدفع الحاجز نحو LV).
2. علامات شدة PH: توسع RV/RA؛ TR شديد؛ حركة حاجز شاذة(الضغط/الحجم الأيمن المرتفع يدفع الحاجز نحو LV).
3. صعوبة القياس المباشر: غالبًا لا يمكن قياس PA مباشرة. تحليل موجة قذف RVOT: 94% من مرضى PAH لديهم تقطُّع انقباضي بمنتصف الانقباض(الضغط المرتفع يعاكس القذف → تباطؤ منتصفي) — يتوافق أساسًا مع↑PVR. قد يظهر كإغلاق منتصف انقباضي للصمام الرئوي(M-mode، مظهر "W الطائر").