أمراض قلبية وعائية أخرى

الجوارب الضاغطة تحت الركبة(30-40ملم زئبق): لم تُظهر فائدة بتقليل متلازمة ما بعد الخثار بتجربة كبيرة — لا يُوصى بها روتينيًا، قد تُجرَّب بالمرضى العرضيين(ACCP).

DVT البعيد: لا يحتاج مضادات تخثر إن: عديم الأعراض، غير ممتد، أو المريض عالي خطورة النزف. يُوصى بدوبلر وريدي متسلسل1-2أسبوع بهذه الحالات.

إن عرضي بشدة أو امتد قريبًا: علاج3أشهر(لا فترة أقصر).

لا يُعالَج عادة بمضادات تخثر علاجية. يمكن جرعة وقائية: فوندا بارينوكس2.5ملغ/يوم؛ أو ريفاروكسابان10ملغ/يوم — لمدة6أسابيع، خاصة إن واسعًا/عرضيًا/بسياق عوامل خطورة رئيسية لـDVT.

يحدث عادة بمرضى الناظمات/القثاطير المركزية(خاصة السرطان). إن القثطار وظيفي+ضروري: لا حاجة لإزالته.

مضادات التخثر≥3أشهر: 3أشهر إن أُزيل القثطار؛ >3أشهر إن بقي(خاصة بالسرطان). PE أقل شيوعًا(2-8%، أوردة الطرف العلوي أصغر=خثرة أصغر). PE أكثر شيوعًا مع DVT المرتبط بالقثطار مقارنة بـDVT مخرج الصدر.

متلازمة SVC: ضغط خارجي بورم وسطي(غالبًا سرطان رئة). انسداد كامل عادة عند ترافق الضغط الخارجي مع خثار داخل الوعاء. خثار واسع: حالّة موجَّهة بالقسطرة، متبوعة بدعامة توسعية ذاتية.

انضغاط مخرج الصدر: شباب رياضيون، تضخم عضلات عنقية أو تضيق خلقي بين الترقوة/الضلع الأول(يُفاقمه ضلع عنقي إضافي). قد يتطور بإصابة وريدية دقيقة(استخدام مكثف للذراع رياضيًا). الضفيرة العضدية أكثر تأثرًا(90%) من البنى الوعائية → انضغاط عصبي لمخرج الصدر.

DVT الطرف العلوي مجهول السبب: ~25% مرتبط بسرطان كامن.

الحدوث:~2.5% من المعالَجين بالهيبارين. أقل شيوعًا بالهيبارين تحت الجلد الوقائي، أقل×10 بـLMWH.

يُشتبَه عند: صفائح<150,000، أو انخفاض>50% حتى ضمن الطبيعي. علامات إضافية: نخر جلدي بمواضع الحقن؛ خثار أثناء العلاج الفعّال؛ نزيف غدي كظري ثنائي. عادة ليست شديدة(متوسط~60,000).

مخبريًا: أضداد HIT قيمة تشخيصية عالية، غير متوفرة فورًا — يُستخدَم السياق السريري لبدء العلاج قبل النتائج. قد تكون سلبية مبكرًا جدًا — تُعاد إن شك عالٍ.

الفيزيولوجيا المرضية: حالة مُولِّدة للخثار(لا نزفية). خثار بـ50%(HITTS). خطر الخثار~6%/يوم بالأيام الأولى، يستمر حتى6أسابيع بعد الإيقاف. الوريدية أشيع×4 من الشريانية.

عند الاشتباه: إيقاف الهيبارين/LMWH فورًا. البحث عن خثار(سريريًا+دوبلر وريدي).

إن وُجد خثار(المُعالَج له أو المُحرَّض بـHIT): بدء مضاد مباشر للثرومبين(DTI) — أرغاتروبان وريدي(بديل، غير متأثر بالكلى) أو بيفاليرودين وريدي. مراقبة PTT(>1.5×الطبيعي). لا يُبدَأ الوارفارين حادًا(يزيد خطر الخثار/نخر الجلد/الغرغرينا).

بدء الوارفارين لاحقًا: بعد عودة الصفائح لـ>150,000+عدة أيام من DTI. جرعة صغيرة، بالتوازي مع DTI لمدة5أيام. DTI يزيد INR — الهدف أثناء التداخل أعلى(>4). الوارفارين≥3أشهر(حسب سبب DVT).

حتى بغياب خثار/HITTS: HIT بذاته يتطلب DTI للوقاية من الخثار المرتفع المرافق. يُبدَأ DTI بأقرب وقت عند شك متوسط/عالٍ، بلا انتظار الأضداد. يُستمَر حتى عودة الصفائح للأساس، ثم وارفارين~30يومًا.

خيارات إضافية: تقارير محدودة(خاصة ريفاروكسابان) — NOACs فعّالة، بدائل مقبولة لـDTI(ASH).

انخفاض الصفائح ليس مضاد استطباب لـDTI إلا مع نزف فعّال. يُتجنَّب نقل الصفائح ما لم نزف نشط.

بقصة HIT سابقة: وقاية DVT بفوندا بارينوكس2.5ملغ/يوم. تداخلات إكليلية: بيفاليرودين أو أرغاتروبان وريدي. قصة HIT>90يومًا: يمكن هيبارين لفترات قصيرة(<3أيام) — الأضداد اختفت، تحتاج4أيام لتتشكل مجددًا.