CardioArab — Practical Cardiovascular Medicine
الفصل 9: أمراض قلبية وعائية أخرى — الجزء 60
5
العلاج الكيماوي وأمراض القلب
I-A,B
اعتلال العضلة: الأنثراسيكلينات، وسيكلوفوسفاميد
الأنثراسيكلينات: جذور حرة → نخر عضلة قلب، أذية تقدمية غير قابلة للعكس(لكن يُوقَف تقدُّمها بكشف مبكر+إيقاف+ACE-I/كارفيديلول). باكر(2% خلال العلاج/سنة) أو متأخر(>سنة، حتى عقود) — السمية تزداد بمرور الوقت، خاصة الأطفال.
معتمد على الجرعة: يزداد بعد300ملغ/م²تراكمي دوكسوروبيسين، مرتفع بشدة عند550(26%حدوث).
ACE-I+كارفيديلول(تجارب صغيرة): ↓السمية(هبوط EF) بجرعات عالية/↑Troponin بعد العلاج. OVERCOME: ARB+كارفيديلول ↓هبوط EF+أحداث. CECCY(أكبر): فشل كارفيديلول بتقليل السمية(هبوط EF>10%)، لكن خفَّف ↑Troponin+الخلل الانبساطي.
ديكسرازوكسان(خالب داخل خلوي): لمن يتلقى>300ملغ/م² تراكمي. نادرًا: سمية حادة فورية أثناء التسريب، غالبًا عابرة.
المراقبة: EF قبل البدء. يُتجنَّب العلاج إن EF<30%(ويُفضَّل تجنبه30-50%). EF>50%: يُعاد القياس بعد250-300ملغ/م²تراكمي — يُوقَف إن↓EF≥10%ليصبح<53%(ASE). خلل انبساطي جديد قد يسبق الانقباضي — علامة مبكرة.
سيكلوفوسفاميد: جرعات عالية منفردة → سمية حادة(التهاب عضلة+تامور+انصباب) خلال10أيام، تستمر<أسبوع، بلا مضاعفات طويلة الأمد بالناجين. لكن معدل وفيات حتى12% بجرعات مرتفعة جدًا.
I-C
تراستوزوماب، وتقنية GLS
يُثبِّط EGF → ↓نمو/إصلاح/بقاء عضلة القلب. سمية2-7%، حتى27%+أدوية سامة أخرى. عادة قابلة للعكس(متوسط1.5شهر بعد الإيقاف).
↓EF≥16%، أو10-15%لتحت الطبيعي(بلا HF سريري): إيقاف شهر+إعادة تقييم — يُعاد الاستخدام إن EF طبيعي. ↓EF+HF سريري: إيقاف دائم.
أكبر تجربة: ليزينوبريل وكارفيديلول فشلا بتقليل السمية بالتراستوزوماب وحده، لكن كلاهما قلَّل السمية عند دمجه مع دوكسوروبيسين. عمومًا: العلاجات العصبية-هرمونية أكثر فعالية مع الأنثراسيكلينات من التراستوزوماب.
GLS(Global Longitudinal Strain): أداة قيِّمة قبل+أثناء العلاج(كشف خلل تحت سريري). ↓>15% أو≤-16%: ذو دلالة، يتنبأ بـHF مستقبلي(كلا الأنثراسيكلينات والتراستوزوماب). إن EF>50%: ↓GLS وحده لا يستدعي إيقافًا/تغييرًا حاليًا، لكن يفرض مراقبة أوثق+النظر ببيتا/ACE-I.
ملاحظة: اعتلال القلب المرتبط بالعلاج الكيماوي أشيع بالنساء.
I-D,E
الأجسام المضادة/مثبطات التيروزين كاينز، ومثبطات نقاط التفتيش المناعية
TKI(بيفاسيزوماب، سورافينيب/سونيتينب): تستهدف VEGF. قد تُسبب: اعتلال عضلة(2-10%)؛ HTN(>20%مع تثبيط VEGF)؛ خثار شرياني. تُعيق الاستجابة التعويضية للقلب للشدة → قد HF.
مثبطات نقاط التفتيش المناعية(معتمدة>7عوامل، ميلانوما/لمفوما/رئة): نادرًا تُسبب التهاب عضلة قلب خاطف عالي الوفيات(حتى46%).
II,III
الإقفار القلبي بأدوية مختلفة، والرجفان الأذيني
5-FU وكابيسيتابين: خثار/تشنج تاجي(كبير أو دقيق) خلال2-5أيام، يستمر حتى48ساعة. تشنج وعائي بحتى20%. ↑بالجرعات العالية/التسريب المستمر مقابل بلعة. خطر أعلى+CAD سابق.
بيفاسيزوماب+مثبطات VEGF أخرى: HTN، اعتلال عضلة، خثار شرياني(أذية بطانية) — خطر MI حتى1.5%.
باكليتاكسيل/دوكيتاكسيل: إقفار/احتشاء خلال العلاج وحتى14يومًا بعده. باكليتاكسيل: بطء+اضطرابات بطينية، يزيد سمية الأنثراسيكلينات.
سيسبلاتين/كاربوبلاتين: تشنج وعائي/أذية وعائية → إقفار. HTN شائع.
باكليتاكسيل/دوكيتاكسيل: إقفار/احتشاء خلال العلاج وحتى14يومًا بعده. باكليتاكسيل: بطء+اضطرابات بطينية، يزيد سمية الأنثراسيكلينات.
سيسبلاتين/كاربوبلاتين: تشنج وعائي/أذية وعائية → إقفار. HTN شائع.
AF شائع بمرضى سرطان(التهاب/إجهاد من المرض ذاته+اضطرابات استقلابية). أدوية مُسبِّبة: سيسبلاتين، 5-FU، أنثراسيكلينات، خاصة TKI(5-10% من متلقّيها).