الفصل 3: الاضطرابات الصمامية — الجزء 18
القناة الشريانية السالكة (PDA)
نفخة مستمرة، متصاعدة-متناقصة، ذروتها حول S2، أعلى شدة تحت الترقوة اليسرى. تصبح أخف مع PH شديد. تختلف النفخة المستمرة عن الانقباضية-الانبساطية (الأخيرة لها ذروتان منفصلتان — تُسمع بـAS+AI معًا). نفخة مستمرة بذروة خارج LUSB توحي بناسور آخر: تاجي (لـRA/RV/PA)، أو تمدد جيب فالسالفا ممزق (متصل بـRA/RV).
نفخات مرضية أخرى
- VSD: خشنة، شاملة الانقباض، بـLLSB (بخلاف AS: خشنة منتصف انقباضية).
- ASD: لا نفخة عبر التحويلة منخفضة الضغط نفسها، لكن زيادة التدفق اليميني تُسبب نفخة مسار خروج قد تُحاكي PS.
- PS: منتصف انقباضية بـLUSB، مع طرقة انقباضية مبكرة. مع الشهيق: تزداد النفخة، تخف الطرقة (ارتفاع RV diastolic pressure يساوي PA diastolic، فتح مبكر ولين). P2 ينخفض بـPS الشديد (كـA2 بـAS).
- تضيق الأبهر الخلقي (CoA): منتصف انقباضية بـLUSB (≠AS)، تُشع للظهر (تدفق جانبي بين الأضلاع).
- PR: شاملة الانبساط بـLUSB، تظهر أساسًا مع PH (نفخة غراهام ستيل)، تزداد بالشهيق.
- تضيق الشرايين الرئوية الطرفية: (مثل المصاحب لـAS فوق الصمام) — تُسمع بالظهر.
النفخات القلبية الحميدة
منتصف انقباضية. بالأطفال/الشباب: اهتزازات عبر الشرفات الرئوية المرنة أو الجذع الرئوي، أفضل بـLUSB. أو اهتزازات أبهرية بمنتصف يسار الصدر (نفخة Still) — موسيقية، تشبه وتر الغيتار. بالمسنين: تصلب الصمام الأبهري (حتى مع فتح كامل، الترسبات الليفية-التكلسية تُحدث اضطرابًا) — لا تُشع للسباتيات.
تأثيرات المناورات المختلفة على النفخات
- كل النفخات اليمنى تزداد بالشهيق، باستثناء طرقة PS الانقباضية (تضعف بالشهيق).
- انخفاض حجم LV يزيد تضيق LVOT بـHOCM ويزيد بروز MVP. الحجم يقل بانخفاض التحميل القبلي/البَعدي.
مرحلة الشد بفالسالفا، الوقوف، أو NTG: ↓عود وريدي و↓حجم LV → ↑نفخة HOCM، ↑نفخة MVP (نقرة MVP تقترب من S1)، ↓كل النفخات الصمامية الأخرى (AS، MR الشديد).
- القبضة اليدوية، القرفصاء: ↑التحميل البَعدي → ↓نفخة HOCM، ↓نفخة MVP (النقرة تبتعد عن S1)، ↑نفخات القلس وVSD. إن تطور MVP لـMR شديد، تزداد النفخة بالقبضة.
- النفخة التي تزداد بعد توقف (أول نبضة بعد PVC): نموذجية بـHOCM وAS. النبضة تقل بعد التوقف بـHOCM (علامة بروكنبرو)، تزداد بعد التوقف بـAS. نفخة MR لا تزداد بعد التوقف (كـVSD) — DBP ينخفض ويزداد التدفق الأمامي نسبيًا.
- النفخة الديناميكية لـMR تزداد برفع الساقين والتمرين الخفيف؛ ينطبق نفس الشيء على نفخة MS.
شذوذات الصوت القلبي الثاني (S2) وأنماط انقسامه
الأبهري يغلق قبل الرئوي عادة: A2 (بـRUSB) قبل P2 (بـLUSB). A2 الأعلى صوتًا بكل مناطق الصدر؛ P2 يُسمع رئيسيًا بـLUSB. الشهيق يزيد حجم/زمن قذف RV، يؤخر إغلاق P2 → انقسام طبيعي أثناء الشهيق (خاصة بالشباب، أفضل بـLUSB).
- الانقسام المستمر: يسوء بالشهيق؛ يدل على أمراض يمينية (فشل RV، PH+فشل RV، PE، RBBB الكامل).
- P2 مرتفع: بطول LSB؛ يشير لـPH. بمرضى HF، S2 العالي يعكس P2 عاليًا = فشل قلب لا تعويضي (خاصة إن امتد لـLLSB والقمة — عادة PA>50).
- الانقسام المتعاكس: يسوء بالزفير؛ إغلاق الرئوي قبل الأبهري. الأسباب: LBBB الكامل، منظم RV، AS متقدم، HOCM متقدم.
- الانقسام الثابت: يدل على ASD (زيادة تدفق يميني بالشهيق يقابله انخفاض متناسب بالتحويلة يسار-يمين، فيبقى ثابتًا).
- A2 عالٍ: بـRSB؛ يشير لـHTN جهازي.
- S2 ضعيف منتشر: عادة A2 ضعيف؛ يشير لـAS.
الأصوات القلبية S1، S3، S4
- منخفض بانخفاض وظيفة LV.
- مرتفع بـ: قصر PR (انقباض بطيني قبل انتهاء الأذيني، الوريقات مفتوحة واسعًا فتُغلق بقوة أكبر)، MS (استمرار التدرج يبقي الشرفات مفتوحة حتى الانقباض)، تسرع القلب.
- متغير الشدة بـ: AF، انفصال AV. دلالة تشخيصية: S1 متغير مع تسرع منتظم = VT؛ مع بطء = AV block.