الفصل 3: الاضطرابات الصمامية — الجزء 6
القصور الأبهري (Aortic Insufficiency / Regurgitation, AI/AR)
الأسباب (Etiology)
أ. القصور الأبهري الحاد
- التهاب الشغاف: النابتة قد تُسبب ثقبًا بالشرفة أو تمنع انطباقها الصحيح.
- تسلخ الأبهر يؤدي لـAI عبر 3 آليات: (1) توسع الوصل الجيبي-الأنبوبي؛ (2) امتداد التسلخ لموقع ارتباط الشرفة مسببًا تدليها وAI لا مركزي؛ (3) ارتخاء شريحة التسلخ عبر فوهة الأبهر مانعة الانطباق. ملاحظة: قد يكون AI موجودًا مسبقًا بصمام ثنائي الشرفات.
- الرضوض الصدرية المغلقة: تمزق الشرفة أو موقع ارتباطها؛ الصمام الأبهري أكثر عرضة للإصابة بسبب موضعه الأمامي.
ب. القصور الأبهري المزمن
1. توسع الأبهر الصاعد مع AI ثانوي — السبب الأكثر شيوعًا للقصور الشديد. توسع الوصل الجيبي-الأنبوبي يمنع انطباق الشرفات (الشكل 6.15). قد يكون توسع الأبهر عملية أولية أو مترافقًا مع صمام ثنائي الشرفات؛ قد يُحدَّث أو يتفاقم بالحجم القذفي الكبير بـAI نفسه، أو بنفث ما بعد التضيق بـAS (توسع ما بعد التضيق).
- التوسع التنكسي: يرتبط بالعمر وارتفاع الضغط — السبب الأكثر شيوعًا لتوسع الأبهر الصاعد.
- النخر الكيسي للطبقة الوسطى: بمرضى أصغر سنًا، مترافق مع: متلازمة مارفان (أو الشكل الخفيف Marfan fruste)؛ صمام ثنائي الشرفات؛ الأمراض الفقرية الالتهابية.
ب. أمراض الصمام الأبهري نفسه
- الصمام ثنائي الشرفات: السبب الصمامي الأكثر شيوعًا للقصور الشديد. ينشأ من تدلي شرفة أو الإغلاق غير الكامل لصمام سميك زائد الأنسجة.
- التهاب الشغاف القديم الملتئم: قد يترافق ابتداءً مع AI خفيف/متوسط، لكن الالتئام يسبب تشوهًا تدريجيًا — اتساع تدريجي لثقب، أو انكماش وعدم انطباق الشرفات المتندبة.
- التنكس الصمامي مجهول السبب: زيادة وعدم انتظام ألياف الكولاجين والمرنة؛ سماكة/انكماش خفيف، زيادة حجم الشرفات، أو تنكس مخاطي — كان السبب الأكثر شيوعًا لـAI المعزول بإحدى الدراسات.
- الحمى الروماتيزمية: تليف وانكماش الشرفات؛ اندماج اللجام يؤدي أيضًا لـAS — يصبح الصمام غير متحرك، مسببًا قصورًا وتضيقًا مركبين.
- تدلي شرفة الصمام الأبهري: بسياق: صمام ثنائي الشرفات، التهاب شغاف، رضوض، أو تنكس مخاطي.
- تنكس الصمامات الحيوية: تليف، تكلس، أو انكماش مع الوقت.
الفيزيولوجيا المرضية والديناميكا الدموية
أ. القصور الأبهري الحاد
LV غير ممتثل (Non-compliant) وحجمه طبيعي. حجم القلس يرفع LVEDP بشدة، وتقترب الضغوط الانبساطية بين الأبهر وLV من بعضها. يتجاوز الضغط الانبساطي لـLV ضغط LA بمنتصف/أواخر الانبساط → انعكاس التدرج LV-LA، يُجبر الصمام التاجي على الإغلاق المبكر (تضيق تاجي وظيفي) — علامة نموذجية لـAI غير المعوَّض الحاد.
بسبب عدم توسع LV، ينخفض حجم الضربة. إضافة لانخفاض DBP، ينخفض SBP عادة أيضًا (مثال: 90/40). بخلاف AI المزمن، ضغط النبض يتسع بدرجة طفيفة فقط — هذا وحده قد يشير لـAI حاد بمريض فشل قلبي حاد (بخلاف الضيق المعتاد بضغط النبض بحالات أخرى). تسرع القلب استجابة تعويضية مهمة (يزيد النتاج ويقلل زمن القلس) — يجب عدم التدخل لإبطائه.
ب. القصور الأبهري المزمن المعوَّض
يزداد حجم LV، ويزداد الحجم القذفي الكلي، مما يرفع ضغط النبض (مثال: 160/60)، مع الحفاظ على حجم الضربة الأمامي. LV كبير وممتثل بما يكفي لاستيعاب القلس دون زيادة LVEDP. لا تتقارب الضغوط بنهاية الانبساط؛ بالدوبلر، انخفاض تدريجي (لا حاد) بسرعة النفث القلسي مع نصف زمن ضغط>250 مللي ثانية، حتى لو كان AI شديدًا.
Pulsus bisferiens: قد يتضخم الضغط الفخذي المحيطي متجاوزًا المركزي بـ>50 (تضخيم لتأثير طبيعي) — الحجم القذفي الكبير يصدم الشرايين العضلية الأقل امتثالاً، تتبعه موجات ارتدادية تعكس ذروة انقباضية ثانية بالمحيط.
القصور الأبهري المزمن غير المعوَّض
تبدأ وظيفة LV بالتدهور، ينخفض EF فيقل الحجم القذفي الأمامي، ويزداد حجم LV أكثر. تبدأ امتثالية LV بالتدهور ويرتفع LVEDP، مبدئيًا فقط بالمجهود. تتقارب ضغوط LV والأبهر بنهاية الانبساط (مشابه للحاد). بالدوبلر: انخفاض حاد بسرعة النفث طوال الانبساط مع نصف زمن ضغط<250 ملي ثانية. يبقى الحجم القذفي الكلي وضغط النبض مرتفعين؛ بالمرحلة المتقدمة (EF منخفض جدًا) قد ينخفضان.
مفهوم عدم توافق الحمل البَعدي (Afterload Mismatch): التحميل البَعدي (إجهاد الجدار) = (SBP×نصف القطر)÷(2×السماكة) — يرتفع بشدة مع توسع LV. التضخم اللامركزي يسمح بالتكيف لحد معين. الانخفاض الأولي بـEF ناتج عن زيادة الحجم والتحميل البَعدي، **لا** خلل انقباضي جوهري — قابل للعكس تمامًا بعد AVR. يختلف هذا عن MR حيث الانخفاض المبكر بـEF يشير لخلل جوهري حقيقي (لأن التحميل البَعدي بـMR منخفض أصلاً بالمراحل المبكرة). لكن مع الوقت، ضعف التقلص الحقيقي يصبح مساهمًا رئيسيًا، وقد لا يُعكَس بالكامل بالجراحة، خصوصًا EF<25% أو استمرار الانخفاض >18 شهرًا قبل العملية.
التشخيص
أ. TTE
- Vena contracta>6 ملم (المحور الطولي).
- عرض النفث تحت vena contracta >60% من قطر/مساحة LVOT (Nyquist 50-60 سم/ث). ملاحظة: النفثات اللامركزية قد يُقلَّل تقديرها إذا لامست الصمام التاجي أو الحاجز.
- انعكاس التدفق طوال الانبساط (Holodiastolic reversal) بالأبهر النازل — أهم علامة على AI الشديد.
- نصف زمن ضغط<250 ملي ثانية (يعكس الحدة وحالة LV). قد يكون 250-400 بـAI شديد لكن مزمن معوَّض؛ أو <250 بـAI متوسط مع خلل LV شديد (CAD أو HTN).
- يجب أن يكون LV متوسعًا لتشخيص AI مزمن شديد — لكن لا يُعتمَد حصريًا على هذا (الأعراض قد تظهر مع توسع طفيف فقط، مثلاً LVESD=20±4 ملم/م²).
ب. TEE وMRI
TEE لا يتفوق كبيرًا على TTE بتقييم الشدة، لكنه يتفوق بالتقييم التشريحي (الشق ثنائي الشرفات، التهاب الشغاف، الأبهر الصاعد). MRI أفضل وسيلة غير باضعة — يقيس الحجم الأمامي والعائد، أو الفرق بين حجم ضربة LV وRV؛ مفيد جدًا عندما تكون الشدة غير واضحة بالإيكو (وأيضًا بـMR).
ج. التقييم الغازي
عند عدم وضوح الشدة أو تناقض سريري-إيكوي. تصوير جذر الأبهر: AI شديد = امتلاء LV بنفس كثافة الأبهر (+3) أو أشد (+4).
- اتساع ضغط النبض الأبهري (خاصة بالمزمن).
- فقدان الشوكة الديكروتية (خاصة بالحاد).
- تقارب LVEDP مع ضغط الأبهر.
- تجاوز LVEDP لمتوسط PCWP بل حتى PCWP نهاية-انبساطي (يُرى بالحاد أو غير المعوَّض).
التاريخ الطبيعي والأعراض
AI الشديد اللاعرضي مع وظيفة LV طبيعية: خطر موت مفاجئ<0.2%/سنة؛ معدل تطور الأعراض أو ضعف LV ~4.5%/سنة. ضيق نفس Class II يظهر تدريجيًا وقد يُغفَل. خطر أعلى (10-20%/سنة) للتطور مع LVESD>50 ملم أو LVEDD>70 ملم.
الأعراض تظهر متأخرًا، عادة بعد تضخم LV — لكن بخلاف MR، هذا لا يعني تلفًا جوهريًا بالضرورة (جزئيًا Afterload mismatch). ضيق نفس II يظهر عادة قبل الذبحة والفشل الشديد.
الخفقان: قد يظهر مبكرًا، مرتبط بقذف حجم كبير خاصة بعد PVC. لا يُعتبر بحد ذاته مؤشرًا للتصحيح الجراحي.
العلاج
أ. العلاج الدوائي
جراحة الصمام الأبهري هي العلاج الفعّال الوحيد لـAI الشديد المتطلب تدخلاً. موسِّعات الأوعية (ACE-I، CCBs) مفيدة لعلاج ارتفاع الضغط الانقباضي — صعب الضبط لأن خفض SBP قد يُخفض DBP ضارًا مسببًا نقص تروية.