ESC CVD-CKD 2026 — الجزء الثالث: قصور القلب ومرض الكلى المزمن

تشخيص وفحص قصور القلب في CKD

تشخيص قصور القلب في مرضى CKD صعب بسبب تداخل الأعراض والعلامات، ولأن CKD نفسه يرفع مستويات الببتيدات الطبيعية المُدرّة للصوديوم (NPs) ويزيد من تقلّبها، خصوصاً في CKD الشديد.

        📊 عتبات NT-proBNP في CKD الشديد
        في دراسة على ٤٥٣ مريضاً بـ CKD شديد (eGFR متوسط ٢٧)، كان الوسيط لـ NT-proBNP هو ٣٦٩ بيكوغرام/مل. عتبة NT-proBNP ≥ ٥٠٠ بيكوغرام/مل أعطت أداءً تشخيصياً متوازناً (حساسية ٦٩٪، نوعية ٨٠٪)، بينما احتفظت المستويات المنخفضة (<١٢٥) بحساسية عالية لاستبعاد قصور القلب. لا توجد بعد عتبات محدَّدة رسمياً حسب مرحلة CKD.
      

فحص الاشتباه السريري بقصور القلب (تقييم الببتيدات الطبيعية المُدرّة للصوديوم) قد يُعتبَر في مرضى CKD كأداة فحص للكشف عن مرض قلبي بنيوي أو خلل وظيفي قلبي أو للتنبؤ بقصور القلب الحادث.

Class IIbLOE C

العلاقة تسير في الاتجاهين: مرضى CKD معرّضون لتطوير HFrEF أو HFpEF، ومرضى قصور القلب معرّضون لتدهور وظيفة الكلى (معدّل انخفاض eGFR سنوي يقدَّر بـ ١.٥–٢.٥ مل/دقيقة/1.73م² في متابعة سجلات طويلة الأمد). الزلال البولي شائع أيضاً في قصور القلب ويرتبط بخطر أعلى لحدوثه.

مبادئ العلاج الدوائي بصرف النظر عن الكسر القذفي

✅ الأدوية القياسية فعّالة بنفس الدرجة النسبية في CKD نحو ٥٠٪ من مرضى قصور القلب في التجارب السريرية الكبرى لديهم eGFR < ٦٠. لا يوجد دليل جيد على أن التأثير النسبي للعلاجات المُثبَتة يختلف في وجود CKD — ومع ذلك، تبقى هذه العلاجات الأساسية غير مُستغَلة بشكل كافٍ في هذه الفئة رغم أن الخطورة المطلقة الأعلى تعني فائدة مطلقة أكبر من العلاج.

مدرّات العروة (Loop Diuretics)

هي حجر الأساس لتخفيف أعراض احتقان السوائل. الاستجابة لها تقل مع انخفاض eGFR، ما يستدعي جرعات أعلى. مدرّات الثيازيد غير مفضَّلة كخط أول للاحتقان لارتفاع خطر نقص بوتاسيوم الدم معها.

مثبطات SGLT2

تُقلّل أحداث قصور القلب والوفاة القلبية الوعائية عبر كامل طيف الكسر القذفي، بما في ذلك عند eGFR ٢٠–٣٠ (فائدة محفوظة في EMPEROR-Reduced/Preserved وDAPA-HF/DELIVER). بعد هبوط أولي في eGFR، تُبطئ لاحقاً منحنى تدهوره.

⚠️ الفرق بين استطباب CKD واستطباب قصور القلب في CKD العام يمكن البدء بـ SGLT2i حتى eGFR ٢٠. أما في قصور القلب تحديداً، فالأدلة غير كافية لدعم البدء الجديد عند eGFR < ٢٠ أو في مرضى الغسيل — لكن يمكن الاستمرار بها إن كانت مؤسَّسة مسبقاً عند هبوط eGFR دون ٢٠ (طالما لم يبدأ العلاج البديل الكلوي بعد).

علاج HFrEF عبر مراحل eGFR (الشكل ٩)

إدارة HFrEF (LVEF<50%) مع CKD وeGFR ≥ ٣٠ تتبع نفس نهج المرضى بلا CKD. الفائدة من ACEi/ARB/ARNI وحاصرات بيتا وMRA الستيرويدي محفوظة عند eGFR 30-60.

ACEi / ARB / ARNI

eGFR ≥ ٣٠: نهج قياسي (Class I). eGFR ١٥–٢٩: قد تُعتبَر (Class IIb) بجرعة بدء منخفضة وتصعيد بطيء ومراقبة لصيقة للكلى والبوتاسيوم. ARNI قد يُبطئ تدهور الكلى مقارنة بـ ACEi، ومن المعقول الاستمرار به حتى لو هبط eGFR دون ٣٠ تحت مراقبة لصيقة

حاصرات بيتا

eGFR ≥ ٣٠: موصى بها (Class I). eGFR ١٥–٢٩: قد تُعتبَر (Class IIb). لا تؤثر مباشرة على الدينامية الدموية الكلوية ولا ترتبط بهبوط حاد في eGFR

MRA الستيرويدي

موصى به عند eGFR > ٣٠ (Class I) لخفض الوفاة والاستشفاء لقصور القلب. الفائدة تبقى محفوظة حتى لو هبط eGFR لاحقاً دون ٣٠ (تحليل RALES/EMPHASIS-HF)

MRA غير الستيرويدي (فينيرينون) — لـLVEF ≥ ٤٠٪

ينبغي أن يُعتبَر عند eGFR ≥ ٢٥ (Class IIa) لخفض الوفاة القلبية الوعائية والاستشفاء (دراسة FINEARTS-HF)

SGLT2i

موصى به عبر كامل طيف EF عند eGFR ≥ ٢٠ (Class I)

تسلسل البدء والتصعيد العملي حسب eGFR الأساسي

eGFR الأساسي	خطة البدء
< ١٥	علاج أحادي: حاصر بيتا بجرعة منخفضة؛ فكِّر بـACEi/ARB بجرعة منخفضة إن أمكن تحمّله
١٥–٢٩	علاج ثلاثي: حاصر بيتا (منخفض) + SGLT2i (إن كان eGFR≥20) + فكِّر بهيدرالازين/ISDN + ACEi/ARB (منخفض)
٣٠–٥٩	علاج ثلاثي: حاصر بيتا + SGLT2i + ARNI/ACEi/ARB — ثم إضافة MRA الستيرويدي إن كان ضغط انقباضي>١٠٠، eGFR≥٣٠، وبوتاسيوم<٥.٠
≥ ٦٠	علاج رباعي من البداية: حاصر بيتا + SGLT2i + ARNI/ACEi/ARB + MRA الستيرويدي

        📅 جدول المراقبة المخبرية أثناء التصعيد
        الأساس (قبل البدء) → بعد ٧-١٤ يوماً (بدء التصعيد إن استوفيت الشروط) → بعد ١٤-٢١ يوماً (تصعيد ACEi/ARNI للجرعة القصوى إن هبوط eGFR<٣٠٪ وبوتاسيوم<٥.٥ بلا انخفاض ضغط عرضي؛ وتصعيد حاصر بيتا للجرعة القصوى إن معدل القلب>٦٠ بلا انخفاض ضغط عرضي) → بعد ٢٨-٤٢ يوماً لمتابعة الاستقرار. عند عدم استيفاء شروط التصعيد، تُطبَّق استراتيجيات تحسين (مثل تصحيح نقص الحجم أو تعديل جرعات أخرى) قبل إعادة المحاولة.
      

قواعد الاستمرار طويل الأمد حتى مع هبوط eGFR: استمرار ACEi/ARB/ARNI/MRA الستيرويدي/SGLT2i يُنصَح به إن هبط eGFR أقل من ٣٠٪ من الأساس مع بوتاسيوم<٥.٥. استمرار SGLT2i يُنصَح به تحديداً حتى لو هبط eGFR إلى أقل من ٢٠. استمرار ARNI يُنصَح به حتى لو هبط eGFR إلى أقل من ٣٠.

أدوية إضافية في HFrEF (بحسب الظاهرة السريرية)

الديجوكسين / الديجيتوكسين

ينبغي أن يُعتبَر عند eGFR ≥ ٢٠ لخفض الاستشفاء لقصور القلب

تنبيهالديجوكسين يُطرح كلوياً؛ الديجيتوكسين إطراحه كبدي/معوي — كلاهما يحتاج مراقبة مستوى الدواء خصوصاً تحت eGFR 30

إيفابرادين

يُعتبَر عند eGFR ≥ ٢٠، إيقاع جيبي، معدل قلب >٧٠/دقيقة

فيريسيغوات

قد يُعتبَر عند eGFR ≥ ٣٠ (Class IIb)؛ لا توجد يقينية كافية تحت هذا المستوى لإصدار توصية رسمية

هيدرالازين + ايزوسوربيد دينيترات

يُعتبَر في المرضى من أصل أفريقي مع توسّع بطين أيسر وLVEF<45% أو ≤35%، عند eGFR ≥ ٣٠

علاج HFpEF / HFmrEF (كسر قذفي ≥ ٤٠٪)

في مرضى قصور القلب وCKD مع LVEF ≥ ٤٥٪ والسمنة، ينبغي أن يُعتبَر علاج بـ GLP-1RA (سيماغلوتيد) أو منبِّه مزدوج GIP/GLP-1 (تيرزيباتيد) عند eGFR > ١٥ (مع أو بدون سكري) لإنقاص الوزن وتحسين جودة الحياة.

Class IIa

        📊 دراسة SUMMIT
        في ٧٣١ مريض HFpEF وسمنة، خفّض تيرزيباتيد الحدث المركّب (وفاة قلبية وعائية أو تفاقم قصور القلب) بنسبة ٣٨٪ خلال ٥٢ أسبوعاً. الأعراض الهضمية الخفيفة شائعة مع سيماغلوتيد/تيرزيباتيد بصرف النظر عن eGFR، دون مخاوف كلوية مهمة.
      

فينيرينون (MRA غير الستيرويدي) يُعتبَر أيضاً خياراً لـ HFpEF/HFmrEF مع CKD (eGFR≥25) كما ورد في القسم السابق — إذ أن فائدته على قصور القلب مثبتة تحديداً في LVEF≥40%.

علاج المُشاركات المرضية: نقص الحديد وفرط البوتاسيوم

تعويض الحديد الوريدي ينبغي أن يُعتبَر في مرضى HFrEF وCKD المصابين بنقص الحديد (فيريتين <١٠٠ نانوغرام/مل، أو ١٠٠–٢٩٩ مع تشبّع ترانسفيرين <٢٠٪) لخفض خطر الاستشفاء لقصور القلب.

Class IIaB1

💊 رابطات البوتاسيوم الفموية باتيرومير أو سوديوم زيركونيوم سيكلوسيليكات قد تكون مفيدة لخفض بوتاسيوم المصل وتجنّب تخفيض جرعة أو إيقاف العلاجات الحامية (ACEi/ARB، ARNI، MRA). لا توجد بيانات عشوائية بعد حول تأثيرها على النتائج السريرية الصلبة. بوليسترين سلفونات الصوديوم بديل ممكن، خصوصاً عند اعتبارات التكلفة.

علاج الأجهزة في قصور القلب وCKD

استطبابات مزيل الرجفان القابل للزرع (ICD)، علاج إعادة التزامن القلبي (CRT)، وإصلاح الصمام التاجي عبر القسطرة حافة-لحافة (TEER) لا ينبغي أن تختلف بحسب مرحلة CKD.

⚠️ ICD: فائدة قد تتضاءل نسبياً مع تدهور الكلى تحليل تلوي لبيانات مرضى فرديين من ٤ تجارب ICD للوقاية الأولية أظهر HR معدَّل ٠.٤٩ عند eGFR≥60 مقابل ٠.٨٠ عند eGFR<60 — إشارة لتضاؤل الفائدة النسبية نسبياً دون أن يكون ذلك مبرراً لحرمان المريض من الجهاز. لا استطباب لـICD إن كان متوقع الحياة أقل من سنة، تماماً كما في غير مرضى CKD.

بالنسبة لـ CRT، لا يوجد دليل على تعديل التأثير حسب حالة CKD. أما TEER (MitraClip)، فقد أظهرت دراستا COAPT وRESHAPE-HF2 فائدة بصرف النظر عن eGFR الأساسي، بل مع دليل داعم للفائدة حتى عند eGFR < ٣٠ في COAPT.

قصور القلب المتوقّم (الحاد) في سياق CKD

يرتبط كل من انخفاض eGFR وارتفاع الزلال البولي بزيادة خطر قصور القلب المتوقّم (DHF)، كما يرتبط الزلال البولي بمقاومة المدرّات. نسبة انتشار CKD بين مرضى DHF في التجارب المعاصرة تتراوح ٤٣–٨١٪.

الخطوة ١: تحديد السبب (مذكّرة CHAMPIT)

تشخيص DHF مشابه في سياق CKD، مع تنبيه أن الببتيدات الطبيعية المُدرّة للصوديوم غالباً أعلى بشكل أساسي. بعد تأكيد التشخيص، تُحدَّد الأسباب المُحفِّزة عبر مذكّرة CHAMPIT: متلازمة إكليلية حادة/مزمنة (C(A)CS)، نوبة ارتفاع ضغط حادة (Hypertensive crisis)، اضطراب نظم (Arrhythmia)، سبب ميكانيكي (Mechanical cause)، انصمام رئوي (Pulmonary embolism)، إنتان (Infection)، اندحاس تامور (Tamponade) — إضافة لتقييم نقص التروية (مقوّيات قلبية/دعم ميكانيكي/علاج بديل كلوي عند الحاجة) والقصور التنفسي (أكسجين/تهوية غير غازية أو غازية في حالات مختارة).

الخطوة ٢: إدارة فرط الحمل السائلي

        📊 خوارزمية إدارة الاحتقان (الشكل ١٠)
        جرعة IV فوروسيميد المكافئة الأولية بحسب eGFR للمريض غير المعالَج سابقاً بمدرّات: eGFR<30 ← ١٦٠ ملغ | eGFR 30–44 ← ١٢٠ ملغ | eGFR≥45 ← ٨٠ ملغ (Class IIa). لمن هم على مدرّات مزمنة: ٢–٢.٥ ضعف الجرعة المنزلية وريدياً (Class IIb).
      

ابدأ SGLT2i بأسرع وقت ممكن

إن لم يكن المريض عليه مسبقاً — آمن ويُحسِّن الاستجابة المدرّة حتى أثناء الاستشفاء (Class I)

فكِّر بعلاج مدرّات مُدمَج من البداية

أسيتازولاميد (Class IIa) — تأثير مدرّ أقوى في CKD وخطر نقص بوتاسيوم أقل. ثيازيد (Class IIb) — تأثير أضعف في CKD وخطر نقص بوتاسيوم أعلى → أسيتازولاميد مفضَّل في CKD الشديد

قيّم استجابة المدرّات بعد ساعتين (صوديوم البول)

UNa < ٧٠ مليمول/لتر: ضاعف جرعة المدرّ + جرعتين يومياً وأعِد التقييم. UNa ≥ ٧٠: استمر بالجرعة الحالية + جرعتين يومياً

احتقان مستمر رغم الجرعة القصوى

فكِّر بالترشيح الفائق (Ultrafiltration)

الموسّعات الوعائية فعّالة بنفس الدرجة في CKD (رغم شيوع الضغط المقاوم). المقوّيات القلبية (إينوتروبس) خيار عند نقص التروية — ميلرينون قد يسبب انخفاض ضغط أوضح في CKD مقارنة بدوبوتامين.

مراقبة وظيفة الكلى أثناء علاج قصور القلب

✅ مفهوم "التدهور الكاذب لوظيفة الكلى" (Pseudo-WRF) تغيّرات eGFR الحاصلة عند بدء RAASi أو SGLT2i أو المدرّات — سواء أثناء التخليص الناجح من الاحتقان في القصور الحاد، أو أثناء تصعيد العلاج المزمن — لا ترتبط بإنذار أسوأ. لا توقف علاج إزالة الاحتقان قبل الأوان بسبب هبوط eGFR إن كانت الاستجابة المدرّة جيدة.

قاعدة الاستمرار أثناء التصعيد (الشكل ١١)

عند تصعيد ACEi/ARB/ARNI أو حاصرات بيتا في HFrEF+CKD، استمر بالتصعيد إذا: هبوط eGFR < ٣٠٪، بوتاسيوم < ٥.٥ مليمول/لتر، لا انخفاض ضغط عرضي (لحاصرات بيتا: معدل قلب >٦٠/دقيقة). استمرار مثبط SGLT2 حتى لو هبط eGFR دون ٢٠ ينبغي أن يُعتبَر لتجنّب تفاقم قصور القلب — التوقف عنه (كما في برنامج EMPEROR) يرتبط بزيادة خطر الوفاة القلبية الوعائية والاستشفاء وتدهور الحالة الوظيفية.

🚨 حدود الحذر أثناء إزالة الاحتقان (الشكل ١٢) كن حذراً في حال: ارتفاع كرياتينين المصل > ٥٠٪ عن الأساس، أو ارتفاع مطلق فوق ٣٠٠ ميكرومول/لتر (≈ ٢.٥ ملغ/دل). في هذه الحالة: استبعد انسداد المجاري البولية، وانتقل لتقييم فرط الحمل (احتقان) مقابل نقص التروية، مع دعم دموي متقدّم عند الحاجة (إينوتروبس/دعم ميكانيكي دوراني) والقبول في العناية المركّزة إذا استمر "التدهور الكلوي المقاوم للعلاج".

١٠

قصور القلب المتقدم، الدعم الميكانيكي، والزرع المشترك

نحو ٦٠٪ من مرضى قصور القلب المتقدم لديهم CKD. التحدي الأساسي عند تقييم أهلية زرع القلب أو جهاز الدعم البطيني الدائم (LVAD) هو تمييز ما إذا كان انخفاض eGFR ناجماً عن أذية كلوية لا رجعة فيها، أو حالة قابلة للعكس ثانوية لسوء الدينامية الدموية.

⚠️ قواعد عملية للأهلية في CKD الشديد اللا رجعي، لا ينبغي متابعة LVAD كعلاج نهائي (Destination Therapy). عند تقييم مرشحي زرع القلب، توصي الإرشادات الدولية بتقييم أهلية الزرع المشترك (قلب + كلى) عند eGFR < ٣٠.

انخفاض eGFR، البيلة البروتينية، التغيرات البنيوية الكلوية (كصغر حجم الكلية)، وعدم عكس وظيفة الكلى بعد التحسين الدموي، جميعها مرتبطة بنتائج أسوأ بعد الدعم الميكانيكي الدائم.

خوارزمية تقييم قابلية عكس وظيفة الكلى (الشكل ١٤)

عندما يُحتمَل أن يكون CKD مانعاً لأهلية LVAD الدائم أو زرع القلب، تُقيَّم قابلية عكس الوظيفة الكلوية عبر مسارين متوازيين:

🩻 التصوير

صغر حجم الكلية وشذوذ التمايز القشري-النخاعي = قابلية عكس منخفضة

🧪 الكيمياء الحيوية

بيلة بروتينية significant، eGFR منخفض طويل الأمد، شذوذات الكالسيوم أو PTH = قابلية عكس منخفضة

تحسين الدينامية الدموية (قسطرة Swan-Ganz لتقييم ضغوط الامتلاء، مع مدرّات/موسّعات وعائية إن ارتفعت الضغوط، أو مقوّيات قلبية/دعم ميكانيكي قصير الأمد إن وُجدت مقاومة وعائية جهازية عالية أو نتاج قلبي منخفض) قد يُعتبَر لتقييم قابلية عكس وظيفة الكلى قبل القرار النهائي.

Class IIb

عدم تحسّن وظيفة الكلى رغم تحسّن واضح في النتاج القلبي وضغوط الامتلاء = قابلية عكس منخفضة. في هذه الحالة (CKD شديد + قابلية عكس منخفضة): يُستبعَد المريض من كونه مرشحاً لـLVAD الدائم (Class III)، وتُقيَّم أهلية الزرع المشترك قلب-كلى بدلاً من ذلك أو زرع القلب المنفرد بحسب السياق.

🔑 نقاط المفتاح — الجزء الثالث

العلاجات الأساسية لقصور القلب فعّالة بنفس الدرجة النسبية في CKD — والفائدة المطلقة أكبر بسبب الخطورة الأساسية الأعلى
SGLT2i فعّال عبر كامل طيف الكسر القذفي عند eGFR≥20، مع استمرار حتى تحت eGFR 20 لتجنّب تفاقم قصور القلب
MRA الستيرويدي لـHFrEF (eGFR>30)، وفينيرينون (MRA غير ستيرويدي) لـHFpEF/HFmrEF (eGFR≥25) — دوران منفصلان حسب الكسر القذفي
لا تنتظر eGFR أن يتحسّن لتصعيد GDMT — استمر ما دام الهبوط <30% والبوتاسيوم <5.5 بلا انخفاض ضغط عرضي
"التدهور الكاذب لوظيفة الكلى" أثناء إزالة الاحتقان لا يستدعي إيقاف العلاج المدرّ إن كانت الاستجابة جيدة
أسيتازولاميد مفضَّل على الثيازيد كمدرّ مُدمَج في CKD الشديد (فعالية أعلى وخطر نقص بوتاسيوم أقل)
استطبابات الأجهزة (ICD/CRT/TEER) لا تختلف حسب مرحلة CKD؛ فكِّر بالزرع المشترك قلب-كلى عند eGFR<30

← الجزء السابق

الوقاية والحماية القلبية-الكلوية

الجزء التالي ←

تصلب الشرايين والانصمام الخثاري