→ الرئيسية

الجزء الرابع: تصلب الشرايين والانصمام الخثاري في CKD

غايدلاين ESC/ERA 2026 لأمراض القلب والأوعية الدموية ومرض الكلى المزمن

١

المتلازمة الإكليلية المزمنة (CCS) في CKD

ألم الصدر النموذجي غالباً غائب في مرضى CKD مع CCS. مرضى CKD المتوسط/الشديد أكثر عرضة للتظاهر باحتشاء حاد كأول علامة لمرض الشريان الإكليلي بدلاً من الخناق المستقر — ونحو ربع المرضى يتظاهرون بضيق نفس وسعال كأعراض أساسية.

⚠️ الفحوصات التشخيصية أقل حساسية/نوعية في CKD التصوير بالإجهاد الصدوي: حساسية ٨٠٪/نوعية ٨٩٪ (أفضل من المسح الومضاني للتروية عادة). CCTA: حساسية عالية (٩٦٪) لكن نوعية أقل (٦٦٪) بسبب التكلّس الشرياني الكثيف الشائع في CKD (تشويش "Blooming artifact"). القرار بشأن اختيار وسيلة التصوير يجب أن يُفرَّد وفق الفائدة والمخاطر النسبية لكل مريض.

مضادات الصفيحات

علاج بمضاد صفيحات (كلوبيدوغريل أو أسبرين منخفض الجرعة) موصى به لمرضى CCS+CKD لخفض الأحداث القلبية الوعائية الكبرى. كلوبيدوغريل ينبغي أن يُفضَّل على الأسبرين عند eGFR > ٣٠ بلا استطباب لمضاد تخثر.
Class IIa

إضافة ريفاروكسابان بجرعة منخفضة جداً (٢.٥ ملغ مرتين يومياً) لمضاد الصفيحات لها أساس دليلي في CCS+CKD مع eGFR ≥٣٠ (دراسة COMPASS) — الفائدة المطلقة عند eGFR<60 كانت ضعف الفائدة عند eGFR الأعلى.

علاج الخناق في CKD الشديد (eGFR<30 بما فيه الغسيل)

حاصرات بيتا، حاصرات قنوات الكالسيوم، والنترات موصى بها لعلاج أعراض الخناق في مرضى CCS مع CKD شديد (eGFR<30 بما فيهم مرضى الغسيل)، بنفس مبادئ العلاج المتّبعة في عموم السكان.
Class I
نيكورانديل قد يُعتبَر كعلاج إضافي للخناق في هذه الفئة.
Class IIb

خفض الشحوم

يُضاف للستاتين ± إيزيتيميب (الجزء الثاني): مثبط PCSK9 كعلاج إضافي ينبغي أن يُعتبَر عند eGFR ≥ ٢٠ مع LDL-C ≥ ٧٠ ملغ/دل رغم العلاج المكثّف؛ لا توجد بيانات كافية تحت eGFR < ٢٠. إيكوسابنت إيثيل قد يُعتبَر مع شحوم ثلاثية مرتفعة (eGFR≥30).

إعادة التوعية: استراتيجية محافظة أولاً

استراتيجية محافظة أولية بعلاج دوائي أمثل موصى بها في مرضى CCS+CKD لخفض خطر الوفاة أو الاحتشاء غير المميت (مع تدخل PCI محفوظ لتدهور الحالة السريرية رغم العلاج).
Class IC
🚨 دراسة ISCHEMIA-CKD: التدخل قد يضرّ في ٧٧٧ مريضاً بـ CKD G4-5 (٥٣٪ منهم على غسيل) مع نقص تروية متوسط-شديد، لم تُظهر الاستراتيجية التداخلية أي تفوّق على العلاج الدوائي، بل ارتبطت بزيادة خطر السكتة (HR 3.76) والوفاة أو بدء الغسيل (HR 1.48) على المدى القصير — دون تحسّن أعراض الخناق مقارنة بالعلاج المحافظ.
قرار فردي بشأن نوع إعادة التوعية (PCI أو CABG) موصى به لمرضى CCS+CKD، بعد نقاش فريق متعدد الاختصاصات، مع مراعاة الملاءمة التشريحية والمخاطر قصيرة/طويلة الأمد وتفضيلات المريض.
Class IC

CABG قد يُفضَّل على PCI في مرض متعدد الأوعية أو الجذع الإكليلي الأيسر (يخفّض الاحتشاء ٥١٪ وإعادة التوعية ٨٦٪ دون فرق بالبقيا)، لكنه يحمل خطراً أعلى للوفاة والمضاعفات المحيطة بالعملية (سكتة، إعادة عملية، إنتان، حاجة جديدة للغسيل) مقارنة بمرضى الوظيفة الكلوية الطبيعية. المدخل الكعبري يُفضَّل على الفخذي لتقليل الأذية الكلوية والنزف — مع الحذر من تخريب الشريان الكعبري لدى من لديهم ناسور غسيل مقابل أو خطر مرتفع للفشل الكلوي المستقبلي (حفاظاً على أوعية الوصول المستقبلية للغسيل).

٢

المتلازمة الإكليلية الحادة (ACS) في CKD

خطر ACS يزداد بشدة CKD، والإنذار أسوأ في وجوده. أكثر من ٣٠٪ من مرضى ACS لديهم CKD متوسط-شديد. التظاهر غير النموذجي شائع — بيانات أمريكية أظهرت أن ~٤٠٪ فقط من مرضى الاحتشاء بكرياتينين مرتفع جداً (بما فيهم مرضى الغسيل) تظاهروا بألم صدر.

⚠️ التروبونين: مرتفع لكن مستقر في CKD التروبونين عالي الحساسية يبقى المعيار الذهبي، لكنه غالباً مرتفع بشكل مزمن ومستقر في CKD (انخفاض الإطراح الكلوي + إصابة قلبية مزمنة محتملة). النوعية والقيمة التنبؤية الإيجابية للعتبة المئوية ٩٩ أقل في CKD. لا يوجد إجماع على عتبات معدَّلة خاصة بـ CKD — لذا فإن القياس المتسلسل للتروبونين ضروري للتمييز بين الارتفاع الحاد والمزمن، خصوصاً في CKD الشديد.

الاستراتيجية الغازية: لا تأخير بسبب CKD

تجنّب تأخير الاستراتيجية الغازية الفورية أو المبكرة موصى به لمرضى CKD المصابين بـ STEMI أو NSTE-ACS عالي/عالي جداً الخطورة، لضمان علاج بالوقت المناسب.
Class IC

في STEMI: لا يُنصَح بتأخير العلاج الغازي بسبب خطر AKI — الفائدة تفوق الخطر بوضوح. تُستخدم بروتوكولات توفير الصبغة (بروتوكولات موفِّرة للتباين) عند eGFR < ٣٠. في NSTE-ACS: التصنيف حسب الخطورة كما في عموم السكان؛ سمات عالية الخطورة (تغيّرات ديناميكية بـST/T، أو GRACE>140) تستدعي استراتيجية غازية مبكرة (<٢٤ ساعة) بصرف النظر عن CKD.

DAPT: مدة مختصرة

مدة DAPT مختصرة (٣ أشهر) أو خفض تدرّج DAPT (التحويل من براسوغريل/تيكاغريلور إلى كلوبيدوغريل) بعد ١-٣ أشهر ينبغي أن تُعتبَر لمرضى ACS+CKD بلا استطباب لمضاد تخثر، لخفض خطر النزف الكبير.
Class IIa

تيكاغريلور وبراسوغريل متفوقان على كلوبيدوغريل بصرف النظر عن حالة CKD (مع زيادة طفيفة بخطر النزف). أفضل الأدلة لصالح اختصار DAPT بعد ٣ أشهر ثم أحادية العلاج بتيكاغريلور — تخفّض النزف دون زيادة الأحداث الإقفارية، بما فيها مرضى CKD.

علاج إضافي مبكر

  • ACEi في المستشفى ينبغي أن يُعتبَر عند eGFR > ٢٠ لخفض الوفاة بكل الأسباب
  • حاصرات بيتا + MRA ستيرويدي عند خلل بطين أيسر/قصور قلب مرافق (eGFR>20 وeGFR>30 على التوالي)
  • SGLT2i قد يُعتبَر عند eGFR>20 مع خلل بطين أيسر/قصور قلب مرافق لخفض الاستشفاء لقصور القلب
٣

مرض الشرايين المحيطية وأمراض الأبهر

خطر PAD أعلى في CKD. مؤشر الكاحل-العضد (ABI) ≤ ٠.٩٠ يؤكد تشخيص PAD؛ قيم > ١.٤٠ تشير لـ"شرايين غير قابلة للانضغاط" (شائعة في السكري وCKD والمسنّين) وتستدعي قياس مؤشر إصبع القدم-العضد بدلاً منه.

📊 PAD في CKD = علم إنذاري إضافي مرضى CKD المصابون بـ PAD لديهم خطر مضاعف إلى مضاعف ثلاث مرات للأحداث القلبية الوعائية (احتشاء، سكتة، وفاة) مقارنة بمن ليس لديهم PAD — لذا فإن تشخيص PAD في CKD يجب أن يُحفِّز فحصاً شاملاً لبقية الأمراض القلبية الوعائية، مع إدارة مكثّفة لعوامل الخطر.

حدوث أمهات الدم الأبهرية البطنية أعلى في CKD أيضاً. الفحص بالموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي غير المُحقَن آمن (بلا خطر أذية كلوية تباينية) — قد يكون هناك مبرر للفحص عند eGFR<30، رغم الحاجة لبيانات أوروبية إضافية قبل توصية رسمية بحسب eGFR. نتائج التدخل (بتري أو جراحي) بعد سنة أسوأ في CKD، مع معدل أعلى لإعادة التضيّق بعد التداخل عبر القسطرة.

٤

الأمراض الوعائية الدماغية والسكتة

علاج بمضاد صفيحات موصى به في مرضى CKD (بمن فيهم مرضى الغسيل) مع تاريخ سكتة إقفارية، لخفض خطر تكررها.
Class IB2
هدف ضغط انقباضي ١٢٠–١٢٩ موصى به في مرضى CKD (غير الخاضعين لعلاج بديل كلوي) مع تاريخ سكتة، لخفض خطر تكرارها — مع ACEi أو ARB بأقصى جرعة محتملة كخط أول.
Class IB1
مثبط PCSK9 ينبغي أن يُعتبَر في مرضى CKD مع تاريخ سكتة إقفارية وLDL-C ≥ ١.٨ مليمول/لتر (≥٧٠ ملغ/دل) رغم العلاج المكثّف، للوقاية الثانوية.
Class IIa
إعادة التوعية السباتية (Carotid Revascularization) ينبغي أن تُعتبَر في مرضى CKD مع تضيّق سباتي عرضي، بقرار من فريق متعدد الاختصاصات.
Class IIa

دراسة PROGRESS: بيريندوبريل خفّض خطر السكتة بنسبة ٣٥٪ في مرضى CKD ذوي تاريخ وعائي دماغي. إضافة ريفاروكسابان ٢.٥ ملغ مرتين يومياً للأسبرين قد تُعتبَر عند eGFR≥30 وتصلب شرايين مثبت وخطر نزف منخفض.

✅ لا تحرم مريض CKD من علاج السكتة الحادة — توصيات صريحة وليست مجرد استنتاج حالّات الخثرة الوريدية (IV Thrombolysis) موصى بها (Class I) في مرضى CKD المؤهلين وبلا مضاد استطباب، تماماً كأي مريض آخر. استئصال الجلطة الميكانيكي ينبغي أن يُعتبَر (Class IIa) في المؤهلين بلا مضاد استطباب. كذلك الرعاية ضمن وحدة السكتة المتخصصة (Stroke Unit) ينبغي أن تُعتبَر (Class IIa). لا يوجد مبرر لحرمان مريض CKD من أي من هذه التدخلات المُنقذة بسبب مستوى eGFR وحده.

اضطرابات الإدراك شائعة جداً في CKD، خصوصاً مع تاريخ CVD، وغالباً تتوافق مع نمط "الخلل الإدراكي الوعائي" (Vascular Cognitive Impairment) المرتبط بمرض الأوعية الدقيقة الدماغية. التدخلات المُثبَتة للوقاية أو العلاج لا تزال محدودة.

٥

الانصمام الخثاري الوريدي (VTE) في CKD

العلاج بمضاد التخثر لعلاج VTE ومنع تكراره موصى به كمعيار رعاية في جميع المرضى، حتى في CKD الشديد.

مثبطات عامل Xa (بجرعة مُعدَّلة) يمكن وصفها لعلاج VTE في جميع مرضى CKD، بمن فيهم eGFR<30، ما لم يوجد مضاد استطباب آخر.
Class I
💊 أباكسيبان في الفشل الكلوي الشديد يمكن استخدام أباكسيبان ٥ ملغ مرتين يومياً في مرضى VTE على الغسيل الكلوي (eGFR<15) عند وزن > ٦٠ كغ وعمر ≤ ٨٠ سنة. لمن لديهم eGFR<15 بلا غسيل، الخيارات محدودة الأدلة: فاء كي أو أباكسيبان بجرعة منخفضة (بعد LMWH أولي) قد يُعتبَران.

جرعات مضادات التخثر المقترحة لعلاج VTE حسب eGFR

الدواءالغسيل الكلويبلا غسيل، eGFR<15eGFR<30eGFR≥60
أباكسيبان (Xa)LMWH لمدة ٧ أيام، ثم أباكسيبان ٢.٥ أو ٥.٠ ملغ مرتين يومياًأباكسيبان ١٠ ملغ مرتين يومياً لمدة ٧ أيام، ثم ٥ ملغ مرتين يومياً
ريفاروكسابان (Xa)جسر بـLMWH ثم ريفاروكسابان ١٠ ملغ مرة يومياًجرعة تحميل ١٥ ملغ مرتين يومياً لمدة ٢١ يوماً، ثم ٢٠ ملغ مرة يومياً
إيدوكسابان (Xa)LMWH لمدة ≥٥ أيام، ثم إيدوكسابان ٣٠ ملغ مرة يومياًLMWH لمدة ≥٥ أيام، ثم إيدوكسابان ٦٠ ملغ مرة يومياً
دابيغاتران (مثبط ثرومبين مباشر)LMWH لمدة ٥-١٠ أيام، ثم دابيغاتران ١٥٠ ملغ مرتين يومياً
VKAجسر بـLMWH وVKA (الجرعة حسب INR) — عبر كل مستويات eGFR بما فيها الغسيل

مضادات فيتامين K (VKA) ترتبط بمخاوف نظرية حول تسريع التكلّس الوعائي والتكلّس المنتشر (Calciphylaxis) في الفشل الكلوي، ما يدعم تفضيل مثبطات عامل Xa عند الإمكان. في برنامج EINSTEIN، انخفض النزف الكبير بنسبة ٤٦٪ مع ريفاروكسابان مقارنة بإينوكسابارين/VKA، مع إشارة لفائدة أكبر عند eGFR أخفض.

🔑 نقاط المفتاح — الجزء الرابع

  • CCS+CKD: استراتيجية محافظة أولاً (ISCHEMIA-CKD حذّرت من ضرر التدخل الروتيني)؛ كلوبيدوغريل يُفضَّل على الأسبرين عند eGFR>30
  • ACS+CKD: لا تأخير للاستراتيجية الغازية بسبب خطر AKI — الفائدة تفوق الخطر دائماً في الحالات عالية الخطورة
  • التروبونين مرتفع بشكل مزمن في CKD — القياس المتسلسل أساسي لتمييز الحاد عن المزمن
  • DAPT في CKD: اختصار لـ٣ أشهر أو خفض تدرّج مبكر (1-3 أشهر) لخفض النزف دون زيادة الإقفار
  • CABG قد يُفضَّل على PCI في مرض متعدد الأوعية رغم خطر جراحي أعلى في CKD
  • مثبطات عامل Xa مفضَّلة على VKA لعلاج VTE في CKD حتى الفشل الكلوي (مع تعديل جرعة)
  • حالّات الخثرة الوريدية في السكتة الحادة Class I صريح، واستئصال الجلطة الميكانيكي Class IIa — لا تحرم مريض CKD المؤهل منهما